Лечение рака по методу К. Кравченко.

  Рекомендации К.Кравченко по употреблению соли, йода и ограничению потребления калия могут быть действительно полезны в лечении рака.

Если в организме не хватает хлора, при активации каналов хлора, хлор не поступает в клетку, а выходит из нее, вызывая деполяризацию клетки. Деполяризация характерна для стволовых и раковых клеток и сопровождается повышенным уровнем пролиферации. Если в организме достаточно хлора то при активации рецепторов хлора, он поступает в клетку и вызывает ее поляризацию. Поляризованная клетка перестает быть раковой.
Калия в норме очень мало в межклеточной жидкости, он находиться внутри клеток. В случае калия, выход его ионов из клетки сопровождается поляризацией клетки и еще снижение уровня калия в клетке способствует апоптозу ( естественная смерть дефектных клеток). Апоптоз очень важен в организме - клетка должна быть или правильная или мертвая, не уничтоженная вовремя дефективная клетка может привести к раку.
 Фуросемид блокирует белок транспортирующий  Na-K-2Cl в клетку. Есть два вида этого белка NKCC1 и  NKCC2, первый находиться в разных тканях, второй в почках отвечает за реабсорбцию ионов Na, K, Cl. Транспортировка хлора в клетку и из клетки белком NKCC1 осуществляется таким способом, что не вызывает поляризации клетки и не может помочь нам бороться с раковыми клетками, поэтому представляется безопасным и даже полезным  принимать фуросемид.
 Противораковыми свойствами обладает декарис, мебендазоз, и просто на своем опыте знаю  пиперазин.
Еще в средние века врачи обратили внимание, что тело гельминтов похоже на раковую ткань.
Сейчас гельминтов начали использовать как модель для исследования стволовых клеток.
А в 2012 году появились работы доказывающие наличие раковых стволовых клеток ответственных за метастазирование.
Механизм действие
Еще в средние века врачи обратили внимание, что тело гельминтов похоже на раковую ткань.
Сейчас гельминтов начали использовать как модель для исследования стволовых клеток.
А в 2012 году появились работы доказывающие наличие раковых стволовых клеток ответственных за метастазирование.
Механизм действие  указанных антигельминтных препаратов на раковые стволовые клетки может быть разным.
Декарис является ингибитором щелочной фосфатазы, а ее много на мембранах стволовых клеток.
Пиперазин действует на гельминтов через ГАМК рецепторы хлора, у человека эти рецепторы возможно отвечают за контроль над числом стволовых клеток.
Пиперазин это низкотоксичный препарат, в день по инструкции можно принимать до 4г.
Декарис является ингибитором щелочной фосфатазы, а ее много на мембранах стволовых клеток.
Пиперазин действует на гельминтов через ГАМК рецепторы хлора, у человека эти рецепторы возможно отвечают за контроль над числом стволовых клеток.
Пиперазин это низкотоксичный препарат, в день по инструкции можно принимать до 4г.

Важно иметь хороший уровень магния, в лекции Ксения Кравченко говорит, как готовить кунжутные семена с солью. Нужно взять одну часть соли и 5 частей кунжутных семян, помолоть в кофемолке.

Для получения хорошего результата важно  ограничить калий.

Проще всего для ограничения калия применить низкоуглеводную диету, лучше без молочных продуктов, можно мясо, рыбу.

Польза применения низкоуглеводной диеты отмечалась при разных формах рака.

Как источник магния хорошо использоваить кунжутные семена перемолотые с солью.

 Йод который советует Кравченко (Чичагов), присутствует еще в двух альтернативных методах лечения рака, это тодиткамп (грецкие орехи на керосине) и использрвание раствора люголя в терапии Герсона. В зеленых орехах много йода, раствор Люголя это йодид калия и йод.

......

 Последнее мое обследование у гастроэнтеролога ( 06. 2014) опровергло мои надежды на то что у меня Болезнь Крона. Клиническая картина и гистология показали то что и четыре года назад - клетки перстневидноклеточного рака (гистологи считают что это метастатические клетки РМЖ, которым я болела в 2008 году). Это изменило мое отношение к схеме лечения. С 2012 года я посчитав что у меня Крон не принимала пиперазин длительными курсами, а только одно-двух дневными приемами несколько раз в год. Такое неправильное отношение вызвало обострение и сейчас я собираюсь лечиться по следующей схеме : пиперазина адипината 2г в день в течении трех недель ( возможно сделаю перерыв на один или два дня для того чтобы снизить накопленную дозу)  + 1гр кларитромицина + 16 (8) мг медрола. 

Сегодня (18.06.2014)  пошел шестой день лечения по этой схеме, наблюдается заметное улучшение. Собираюсь сделать маркеры в конце месяца и если покажут снижение продолжу принимать пиперазин и кларитромицин циклами до полной стабилизации.

24.07.2014. Принимать дольше 9 дней схему не получилось, начался односторонний отек, в основном ноги и от повышения кислотности стал болеть желудок. Попробовала делать перерывы ( 1-3 дня) и снижала дозу. Кларитромицин -это производное эритромицина, а эритромицин является агонистом мотилина , прием после еды у меня вызывал боли в желудке.Оптимальной считаю схему пиперазин 2гр + 250мг кларитромицина (для веса 50кг). Я после того как месяц принимала медрол, сейчас не принимаю.  Принимать схему лучше утром до еды. Дозу кларитромицина снизила 120мг или 250мг ( зависит от того в каком состоянии желудок. При болях в желудке можно принять  фамотидин, лучше принать не раньше чем через 6-8 часов после приема схемы.  Скорее всего отеки вызваются нарушение водно-солевого обмена, а нам для этого метода важно его нормальное состояние, поэтому повышенную кисотность лучше отрегулировать применяя дыхательный аппарат Фролова ( если у вас его нет , используйте техники с задержкой дыхания), таким образом можно улучшить анионный состав без поступления в организм натрия, который получаем употребляя соль. Я связываю то что прошли отеки на ноге именно с применением аппарата Фролова. От асцита избавитья еще не удалось и набрать вес тоже, но с другой стороны состояние не ухудшилось и можно сказать, что улучшилось, хотя не и так значительно как хотелось бы. 

 Клетки которые находят у меня - это возможно бокаловидные клетки вырабатывающие муцин. Пиперазин, я надеюсь, вызывает поляризацию этих клеток и таким образом нормализует количество этих клеток.Действие  кларитромицина имеет несколько  более сложную природу и возможно несколько механизмов воздействия, поэтому важно знать лучшее время приема ( если найдуться желащие посотрудничать по этому вопросу, напишите на мою почту). Пока могу посоветовать только проверить на личном опыте какой прием вам подойдет больше. 

 Если бы не  мои высокие маркеры и гистология, можно было бы считать что заболевание  скорее выглядит как нарушение в функционировани клеток вырабатывающих муцин. Кровь на маркеры я твердо собираюсь сдать на следующей неделе. Результаты сообщу.  

21/08/2014.  Кровь на маркеры я сдала 30 июля, но к большому сожалению ответ получить не удалось, это уже третий случай за год когда потеряли мои маркеры. В последнее время я принимала примерно раз в неделю три дня кларитромицин 500мг и 1гр пиперазина. Прием вызывал боли в желудке, помогал прием фамотидина. Аппетит хороший, болей практически нет, увеличенных лимфоузлов тоже, проблема одна -это асцит и отеки.

    Начала принимать нистатин, 1-2 таблетки в день. Собираюсь пропить более сильные фунгицидные препараты и повторить курс Атрикана 250. Осенью у меня уже был асцит, но тогда его удалось сравнительно легко убрать, чем именно сейчас сказать сложно, Атрикан ( тенонитрозол) я тогда тоже принимала. 

 Хочу получить результаты маркеров, прежде чем начну пробовать фунгицидные препараты. Планируемый прием фунгицидов решение не случайное, наука в последнее время обнаружила что есть гены которые остались без изменения и одинаковые и для дрожжей и для человека, только функции выполняют разные.

21.10.2014. Результаты маркеров за 29.08.2014 : СEA...... 151.0 (164.0), CА 19.9....... 146.0 (196.0) , СА 125 .....>500.0 (468.0), СА 15.3........ 84.9 (126.0) . В скобках значения маркеров за май 2014. Некоторый успех имеется, от приема пиперазина я и не ожидала быстрого снижения маркеров. В последние два месяца принимала три дня по 500мг кларитромицин, одну таблетку дефлюкана, одну мебендазола, два раза пиперазин по 500мг и медрол с мезалазином переодически. Попытки разобраться с тем " что это у меня" привели к версии что возможно у меня заболевание похожее в некотором роде на астму , но в кишечнике. При астме выше нормы количество бокаловидных клеток . Есть  заболевния кишечника описываемые как псевдонеоплазмы , один из таких псевдонеоплазмов - это повышенное количество бокаловидных клеток, возможно это предраковое состояние, потому и маркеры повышенные. Количество бокаловидных клеток увеличивается при активации иммунной системы по аллергическому типу, поэтому я решила пропить zytrec, возможно поможет убрать остатки асцита. В ситуации описанной  при астме развитие эпителиальных клеток в бокаловидные стимулируется также ГАМК, если моя версия правильная то я зря весной принимала аминалон, могла им и стимульнуть количество бокаловидных клеток. Для подтверждения ( или опровержения) являются ли клетки которые находят у меня бокаловидными , а не клетками перстневидноклеточного рака нужна гистология, но я не уверена что лаборатория будет возиться с этим вопросом. 

Состояние сейчас стабильное, стараюсь хорошо питаться, стала иногда принимать препарат железа и считаю что мое основное лечение состоит в поднятии гемоглобина.

 Для того чтобы проверить версию о пользе фунгицидов попробую один достаточно старый препарат.

......

 26.11.2014 Пришли результаты маркеров за октябрь 2014 СEA...... 83.2 (151.0 ), CА 19.9....... 115.0  (146.0) , СА 125 .....233.0 (>500.0), СА 15.3........34.0  (84.9) . В скобках значения маркеров в августе 2014. Последние 2 месяца я пиперазин длительно не принимала. То что снижение маркеров произошло с задержкой во времени, вполне ожидаемый результат. Если я правильно угадала действие пиперазина, то влияет он на стволовые раковые клетки и положительный эффект проявиться не сразу. Рак у меня или псевдонеоплазм вызванный повышенным числом бокаловидных клеток судить не возьмусь. В 2011 году делали иммунохимию и подтвердили клетки перстневидноклеточного рака. Если вы доверяете гистологам можете считать что пиперазин средство от перстневидноклеточного рака. Я не верю никому и поэтому у меня есть версия , что у меня возможно псевдонеоплазм бокаловидных клеток, который развился как приспособительная функция организма на частичную проходимость кишечника. Но скорее всего важно то что снизились маркеры и значит пиперазин может быть полезен при раке. 

...................................

 Не верьте, что рак нельзя вылечить - это ложь.

Раковые стволовые клетки или почему пиперазин средство от рака.

В работе ( Andäng ,2008) убедительно доказано, что через ГАМК рецепторы осуществляется регуляция пролиферации плюрипотентных стволовых клеток. Снизить пролиферацию стволовых клеток возможно  через активацию ГАМК-А рецептора. Обработка мусцимолом снижает число клеток и количество митозов. Действие мусцимола не распространяется на  мультипотентные клетки и не влияет на про- или анти-апоптозные  маркеры и дифферинциацию.  Подавление эндогенной сигнализации ГАМК-А   бикукуллином в условиях высокой плотности культуры стволовых клеток значительно увеличивало число клеток . Подавление синтеза  ГАМК_A рецептора β3 субединицы при помощи  RNAi приводит к увеличению  количества стволовых клеток и числа митозов. . Эти данные показывают, что эндогенно синтезированная ГАМК выполняет функцию в аутокринно / паракринной ругуляции  стволовых клеток.

 Стволовые клетки находятся  в разных нормальных тканях.Они отличаются от остальных клеток тем, что поглощают больше красителя; в отсутствие мутагенных или канцерогенных воздействий эти клетки остаются в состоянии покоя. Когда начинается их митотическое деление, они окрашиваются интенсивнее, чем соматические клетки.

Высокое содержание ГАМК рецепторов и фермента глутаматдекарбоксилазы (glutamic acid decarboxylase GAD) фиксируется в  поджелудочной железе. Содержание близко к количеству ГАМК и GAD в головном мозге.

ГАМК усиливает высвобождение инсулина из нормальной поджелудочной железы.

При диабете ГАМК стимулирует выработку исулина, но значительно менее эффективно.

Введение ГАМК приводит к  более высокому циркулирующему инсулину, более низкому глюкагону, почти нормальной гликемии и поддерживается  близкая к норме толерантность к глюкозе.

Скорее всего именно поэтому правильно предположение высказанное ранее, что приём пиперазина приводит к нормализации веса. Это не призыв использовать его для снижение веса, а аргумент в пользу его влияния на ГАМК рецепторы.

Еще один важный момент, за счет аутокринно\паракринной регуляции инсулин подавляет выработку ГАМК. Поэтому при раке рафинированные сахара лучше не употреблять.

Раковые стволовые клетки проявляют устойчивость к химио- и радиотерапии. Именно они отвечают за способность опухоли к метастазированию. Повышенное по сравнению с нормальными тканями содержание ГАМК рецепторов и фермента глутаматдекарбоксилазы обнаруживается в опухолях различной этиологии ( простаты, щитовидной железы, молочной железы, печени, почек, легких, кишечника).

Влияние ГАМК на пролиферацию раковых клеток не так однозначно как её роль в регуляции числа стволовых клеток. Одни авторы находят, что ГАМК стимулирует пролиферацию раковых клеток , другие ( Hildegard M. Schuller, Carcinogenesis (2011)) утверждают что при введении  ГАМК сокращается цАМФ и предотвращается прогрессирование опухоли и активация сигнальных белков. Teruo Inamoto и др. (Cancer Investigation, 2007) делают вывод , что увеличение метастатических свойств раковых клеток связанны более с активацией ГАМК-Б рецепторов, чем ГАМК-А рецепторов.

Sun D. и др. (2003) в своих исследования указывают, 1) относительно здоровых гепатоцитов, злокачественные гепатоциты значительно деполяризованны, 2)  β3 субьединица ГАМК-рецепторов отсутствует в злокачественных гепатоцитах  и 3) увеличения  разности потенциалов (PD) злокачественных гепатоцитов связано с меньшей пролиферативной активностью и потерей злокачественных особенностей.

  Как известно из работ  D.Castillo (1963) пиперазин является агонистом ГАМК-А рецепторов. Если принять как аргумент, что раковые стволовые клетки  это клетки вышедшие из под контроля из-за сбоя в их ГАМК- эргической регуляции, то её востановление под действием пиперазина должна приводить к меньшей пролиферативной активности и потерей опухоли способности к метастазированию.
.......
  Участник (Ирина)  в схеме приема использовала не только пиперазин, но после 10 дней приёма пиперазина принимала пирацетам (принадлежит к классу ноотропных препаратов).
Пирацетам это циклическое производное ГАМК и теоретически должно действовать на ГАМК рецепторы, но свединий в литературе найти не удалось.
Есть две статьи немцев за 1979 и за 1986
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3742505
Канцерогенез и центральная нервная система.
von Metzler A, Nitsch C. 
 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/500765
 Эти авторы в опытах с крысами получили обнадеживающие результаты.
Если использовать пирацетам одновременно с ХТ то как минимум это будет способствовать ангиогенезу и доставке препаратов химиотерапии в опухоль,а по последней информации (Kalluri P,2012) известно, что блокирование перицитов, принимающих участие в ангиогенезе приводит к уменьшению основной опухоли и к усилению метастазирования.
Прочитать сообщение вы можете кликнув на фотографии участника в верхнем правом углу страницы. 
Заменять приём пиперазина на приём пирацетама полностью не стоит, но пробовать можно, также как и прибавление в схему другие модуляторы такие как валерьянка.
......
17.03.2012
  В связи с тем что препараты содержащие сульфониламидную группу (сульфазалазин, Bumetanide ( Bumex or Burinex)) должны блокировать транспортный белок NKCC1, их можно применять одновременно с пиперазином.
Известно что фуросемид, содержаший сульфониламидную группу, является антагонистом ГАМК рецептора и его одновременно с пиперазином применять не нужно.
Противовоспалительная терапия должна способствовать восстановлению количества ГАМК рецепторов

 

Clostridium butyricum или о пользе "Чайного гриба" .

Масляная кислота вырабатываемая бактериями должна действовать на мембраны клеток и регулировать их пролиферацию, но не только этим могут быть полезны бактерии.
Нашла статью 1964 года, описывающую опыты по введению спор Clostridium Butyricum внутривенно подопытным животным, что вызывало лизис (растворение) опухоли, причем споры развивались в основном в опухоли и не затрагивали здоровые ткани. http://cancerres.aacrjournals.org/content/24/2_Part_1/212.full.pdf Oncolysis by Clostridia. I. Activity of Clostridium Butyricum (M-55) and Other Nonpathogenic Clostridia against the Ehrlich Carcinoma. Продолжение исследование не имело (я пока не нашла) Даже если использовать Clostridium butyricum не как монотерапию, то в комбинации с ХТ могло бы быть очень эффективно. ...........

Бутират( соль или эфир масляной кислты) образуется как конечный продукт брожения исключительно анаэробных бактерий. В результате брожения Kombucha "чайный гриб" получается масляная кислота. Это брожение было обнаружено Луи Пастером в 1861 году. Примеры бутират производящих видов бактерий:
Clostridium acetobutylicum
Clostridium butyricum
Clostridium kluyveri
Clostridium pasteurianum
Fusobacterium nucleatum
Butyrivibrio fibrisolvens
Eubacterium limosum
http://www.searice.ru/chainy_grib.html
......................
http://www.jbc.org/content/279/35/36680
Реакция нормальных и трансформированных эпителиальных клеток толстой кишки к жирной кислоте - бутирату, физиологического регулятора созревания эпителиальных клеток, также расходятся: нормальные эпителиальные клетки размножаются, и трансформированные клетки подвергаются апоптозу в ответ на бутират.

Clostridium butyricum MIYAIRI является C.butyricum, масляная кислота производимая спорообразующими анаэробными бактериями, которые находятся в почве и в кишечнике человека и животных. Он был открыт доктором Miyairi в 1933 году на кафедре гигиены в Чиба медицинский колледж (в настоящее время находится в школе Чиба университет медицины).
Имеют антагонистические взаимодействия против Candida albicans, Clostridium difficile , enterotoxigenic Escherichia coli, Klebsiella spp., Salmonella spp. and Vibrio spp.
Кроме того, масляная кислота имеет пролиферативный эффект на нормальные клетки слизистой оболочки в кишечнике, предполагается что, масляная кислота обладает терапевтической эффективностью против воспалительных заболеваниях кишечника.
http://www.miyarisan.com/english_main.htm
.................
Считается что бутират(масляная кислота) получается при брожении пищевых волокон под действием Clostridium butyricum в кишечнике.
Как раз после операции и при воспалении кишечника с пищевыми волокнами проблема , надо позаботиться о том как обеспечить организм бутиратом , это одно возможно будет достаточно для достижения постоянной ремиссии.
Закофальк® NMX – комбинированный препарат масляной кислоты и инулина с непосредственной доставкой действующих веществ в толстую кишку.
Защитный эффект масляной кислоты в отношении развития полипоза толстой кишки и колоректального рака хорошо подтвержден «in vivo» и «in vitro» (8–16, 24, 25, 72, 119); он коррелирует с более низкой концентрацией бутирата, обнаруженной у пациентов с полипозным раком толстой кишки по сравнению со здоровыми субъектами (74, 75)
http://zacofalk.ru/?page_id=54
Этот препарат можно принимать и после операции
.................
Пробиотик содержащий Clostridium butyricum Miyairisan производства Японии и Кореи для медицинского применения.
product Miya-Gold®S, Clostridium butyricum MIYAIRI 588 в ветеринария.
http://www.efsa.europa.eu/en/scdocs/doc/1039.pdf
Его используют при выращивании цыплят, поросят и тд.
При его использовании уменьшается необходимость в антибиотиках, животные меньше болеют и дают больший привес.
Clostridium butyricum не всегда безобиден, точно безопасно принимать только MIYAIRI 588.
Сыворотка полученная при производстве сыра с использованием желудка телят должна содержать бутират . Сыры получаемые таким способом сулгуни, пармезан, фета,брынза, халуми (Кипрский национальный сыр) .
А с новыми технологиями , везде прибавляют культуры пропионовокислых бактерий, и еще не факт что они безопасны.
Поэтому, важно выбирать сыры полученные традиционными методами.
.................
Если уж делать сыворотку самим без добавления порошка из желудка теленка, то по Болотову.
В квасе с чистотелом выживают сильнейшии бактерии , это скорее всего и будут бутират производящие бактерии, но это лишь моё предположение.
..........................
http://lecheniyetelaidushi.com/?p=429
Квас из чистотела по Болотову готовят следующим образом:
Берут 3 литра молочной сыворотки, 1 стакан сахара и 1 стакан сухой или нарезанной свежей травы чистотела.. Банка накрывается 2—3 слоями марли. Банку следует хранить в теплом затемненном месте. В течение 2—3 недель сформируются весьма сильные особи молочно-кислых бактерий. Продукты их деятельности обладают способностью обновлять и очищать все поверхности, на которые они попадают.
.......................
По поводу трихопола и картошки.
Считается что бутират получается при брожении пищевых волокон под действием Clostridium butyricum в кишечнике.
Брожение картошки , особенно сырой и должно поставлять этот самый бутират.
А трихопол будет убивать все остальные менее полезные бактерии, Clostridium butyricum устойчив по отношению к антибиотикам.
......... Этот метод имеет существенный недостаток , трихопол имеет много побочных эффектов. Clostridium butyricum находится в почве. 
Народный метод лечения глиной возможно эффективен из-за наличия в глине полезных бактерий.
.........  
В СНГ пробиотики фирмы POLOBIO (Китай) Для расщепления алкоголя и защиты печени содержат  Clostridium butyricum, Bacillus natto  и Лактобактерии плантарум (Lactobacillus plantarum)
Препарат Ветом содержит Bacillus subtilis и подробная информация о разных его модификациях 
содержится на этом сайте
http://www.vetom.group.dn.ua/probiotiki.html
10 февраля 2011 г. - Компания Кемин запустила свой новый пробиотик, Anaban ™,. Anaban доступен в Великобритании, Бельгии, Нидерландов, Люксембурга и Австрии,  утверждение регулирующими органами в других странах ожидается в конце этого года ..................................
 Можно принимать пробиотики содержащие Clostridium butyricum или Bacillus subtilis , или Kombucha "чайный гриб".
 Настой чайного гриба имеет достаточно сложный химический состав, который включает в себя следующие группы веществ:
1. Кислоты органические: уксусная, глюкуроновая, щавелевая, лимонная, яблочная, молочная, пировиноградная, койевая, фосфорная;
2. Спирт этиловый;
3. Витамины: аскорбиновая кислота, тиамин;
4. Сахара: моносахариды, дисахариды;
5. Ферменты: каталаза, липаза, протеаза, зимаза, сахараза, карбогидраза, амилаза, триптические ферменты;
6. Пигменты: хлорофилл, ксантофилл;
7. Липиды - стерины, фосфатиды, жирные кислоты;
8. Пуриновые основания из чайного листа.
http://searice.ru/chainy_grib.html 
...........
В схему приема пиперазина можно добавлять макролидные антибиотики, лучше обладающие фунгицидными свойствами, выбирая атибиотик отдавайте предпочтения встречающимся в природе и содержащим остатки сахаров. Доза макролидных антибиотиков должна быть не большая (не противобактериальная ,а иммуномодулирующая), от 100 до 250 мг в день.
 Прием пиперазина с макролидными антибиотиками может увеличивать время его выведения.  

Проведение противовоспалительной терапии должно способствовать востановлению числа ГАМК рецепторов.

МNDA-рецепторы при раке необходимо блокировать.

NMDA-рецептор необходимо блокировать, так что ни аспартам ни пирантел нельзя принимать.
Я нашла статьи по раку молочной железы, желудка,легких и есть мнение, что опухоли при других формах рака содержат NMDA- рецепторы
Хорошие результаты были получены при использовании антагонистов(блокаторов ) этих рецепторов dizocilpine, memantine
Статьи 2010
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19784770
Breast cancer expresses functional NMDA receptors.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X07028306
The NMDA receptor NR2A subunit regulates proliferation of MKN45 human gastric cancer cells. (рак желудка)
AP5 или APV ((2R)-амино-5-phosphonovaleric кислоты; (2R)-амино-5-phosphonopentanoate) является селективным антагонистом NMDA-рецептора, который конкурентно ингибирует лиганд (глутамата) сайт связывания NMDA-рецепторов [1].
Мемантин — NMDA-антагонист, используемый в терапии болезни Альцгеймера.
После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Cmax в крови достигается в течение 2-6 ч. Элиминация протекает в две фазы: T1/2 составляет, в среднем, в первой фазе 4-9 ч, во второй — 40-65 ч. Выводится преимущественно почками (75-90 %). При нормальной функции почек кумуляции не отмечено.
Торговые названия
Абикса, Мема, Акатинола мемантинат.
Есть мнение что активация ГАМК рецепторов снижает активность NMDA- рецепторов.
.................
Препарат мемантин производное адамантина.  Амантадин — противовирусный и, одновременно, антипаркинсонический дофаминэргический препарат, химически — трициклический аминоадамантан.
Препарат был первоначально предложен в 1967 году в качестве противовирусного средства, эффективного в отношении вирусов гриппа типа А2. В дальнейшем была обнаружена его эффективность при паркинсонизме.
Имеются данные, свидетельствующие о том, что aмантадин тормозит генерацию импульсов в моторных нейронах ЦНС, являясь слабым антагонистом рецептора глутамата (NMDA-receptor antagonist).
Как противовирусное средство используется для терапии вирусных инфекций (в том числе гриппа), при аденовирусном конъюнктивите и эпидемическом кератоконьюнктивите. Побочные эффекты — как у всех дофаминэргических препаратов. Химически близкий отечественный аналог — ремантадин (он же римантадин).
.............

Нашла интересную информацию по фенотоину.
Оказывается продвижению этого препарата посвятил жизнь и 100 миллионов собственных денег Jack Dreyfus (прожил 95 лет, умер в 2009)
Это было частично из-за нежелания Parke-Davis инвестировать в препарат патент которого заканчивался.
http://www.remarkablemedicine.com/Clinical/basicmechanisms/otherstudies/effects.html
Если кратко
Антиэпилептик
Антидепресант
Тератогенн
Способствует зажевлению ран
Описаны положительные результаты при онкологии
Фенотоин подавляет NMDA-рецептор 
Фенитоин нормализует измененную биоэлектрическую активность на уровне клеточных мембран и вместе с тем мало влияет на функции нормальных клеток. Его способность регулировать функции биологических мембран обнаружена в тканях головного и спинного мозга, автономных ганглиях, периферических нервах, поперечнополосатой и сердечной мышцах, проводящей системе сердца, а также в гладких мышцах кишечника и сосудов. Кроме того, фенитоин модулирует функции других типов клеток, например нейроглии, эндокринных клеток, фибробластов. Обнаружено, что он обладает антигипоксическим и антитоксическим свойствами, способствует заживлению ран и, благодаря этому, увеличению продолжительности жизни.
 Long-term protection of central axons with phenytoin in monophasic and chronic-relapsing EAE
 First published online: August 24, 2006
 Долговременная защита центральных аксонов  фенитоином при монофазном и хроническом рецидивирующем экспериментальном аутоиммунным энцефаломиелитом.
 В этой работе подтверждается эффективность фенитоина при рассеяном склерозе.
experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE)
 http://brain.oxfordjournals.org/content/129/12/3196
..................
Приёмом пиперазина можно ограничиться, можно пробовать фенотоин или ремантадин. Вальпроевую кислоту хорошо принимать при наличии эпилептических приступов, по одной из версий механизма действия она усиливает выработку ГАМК, в настоящее время прходит третий уровень испытаний при применении со стандартной химиотерапией цитостатиками. 
Нельзя употреблять алкоголь при приёме и пиперазина и фенотоина и вальпроевой кислоты.
Также их нельзя принимать при беременности.
Но не надо принимать препараты аспартам и пирантел стимулирующие NMDA- рецепторы.
Так что не всегда то что плохо для гельминтов плохо раковым клеткам.
 Будьте внимательны аспартам как подсластитель используется в газированнных напитках.
Также постарайтесь исключить глутамат, его используют как усилитель вкуса в готовых продуктах.
Mg( магний),как антагонист NMDA-рецепторов, лучше принимать а так же настойку корня валерианы или валидол.

Пиперазин как тератогенный фактор или почему нельзя принимать пиперазин при беременности.

Piperazine as a teratogen, or why piperazine should not be taken during pregnancy.

Пиперазин нельзя принимать при беременности.
Пиперазин обладает тератогенным действием.
Тератогенное действие (от греч. τερατος «чудовище, урод, уродство») — нарушение эмбрионального развития под воздействием тератогенных факторов — некоторых физических, химических (в том числе лекарственных препаратов) и биологических агентов (например, вирусов) с возникновением морфологических аномалий и пороков развития.
http://www.wrongdiagnosis.com/p/piperazine_teratogenic_agent/intro.htm#whatis
Это свойство пиперазина ожидаемо так как он является активатором ГАМК рецепторов которые регулируют эмбриональное развитие.
Терагтогенное действие пиперазина доказывает его эффективность при раке, возникающем из аномальных эмбриональных (стволовых ) клеток.
Особенно не стоит рисковать на ранних сроках беременности.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6109278Experimental teratogenicity of structurally similar compounds with or without piperazine-ring: a preliminary report.
Для изучения, если молекула пиперазина играет роль в тератогенности соединений аналогичной структуры и действия (перфеназин-chloropromazine, chlorcyclizine - thenalidine, haloanisone - haloperiodol) были выбраны, где только один из них содержал кольцо пиперазина. Применялись разовые дозы 3,7 х 10 (-4) M / кг. Эксперименты были проведены на линии Wistar/ H-Riop беременных крыс. Перфеназин и chlorcyclizine, как алкил-производных пиперазина индуцировали волчью пасть и микромелию, в то время как хлорпромазин и thenalidine этого не сделали. После метоксифенил-пиперазина содержащих вещество - haloanisone - микромелия была выше по сравнению с соединениями не содержащими кольцо пиперазина (галоперидол). Эти результаты показывают, что кольцо пиперазина может играть важную роль в тератогенности препаратов у крыс.
........
Я привела эту информацию в основном для доказательства своей теории и не ожидала, что основная масса заходов на страницу происходит при поиске "пиперазин при беременности".
Принимать нельзя, особенно на ранних стадиях , даже если и не будет дефекта "волчья пасть" может потенциально сказаться на росте.
 Если вам посоветовали принять пиперазин в консультации обратите их внимание, что не надо этого делать, если у вас нет действительно серьёзных поводов его принимать подождите, хотя бы первые 4-5 месяцев
Желаю здоровья вам и вашим будущим малышам.

Жук-знахарь или макролидные антибиотики против рака

Macrolide antibiotics against cancer

superkoniclub.narod.ru/Mechanizm.doc

"Механизм действия макролактонов единый. Препараты усиливают пресинаптическое выделение ГАМК и одновременно ее связывание с постсинаптическими рецепторами. В результате открываются хлор-каналы, происходит уже знакомая нам по пиперазину гиперполяризация постсинаптической мембраны, и она становится неспособной воспринимать возбуждение. В итоге наступает паралич паразитов" или останавливают деление раковых клеток , как я уже пыталась обьяснить в других статьях блога.

Макролидные антибиотики должны усиливать действие пиперазина. 

........................................................

Вещества, у которых лактонный цикл больше шести-семичленного, называются макролидами. Они в изобилии представлены в природе. Некоторые лактоны со средними и большими циклами вырабатываются насекомыми и играют роль феромонов. Так, у эвкалиптового длинноусого жука имеются специальные железы, продуцирующие пахучий секрет, в составе которого находятся десяти - и пятнаддатизвенные циклические сложные эфиры . Разные виды жуков-мукоедов синтезируют набор макролидов, которые служат им в качестве агрегационных феромонов. В лактонном цикле этих веществ обычно содержатся одна или две двойные связи. Подобные простые макролиды найдены и в некоторых грибах. Как видно на примере одного из них, ресифеолида из плесени Cephalosporium resifei, принципиально они не отличаются от макролидных аттрактантов. Однако такие вещества для метаболизма грибов скорее являются исключением. Для этого класса живых организмов более характерен биосинтез сложно устроенных, большей частью гликозилированных так называемых макролидных антибиотиков. Их известно более пяти сотен.

http://www.ngpedia.ru/id61417p2.html

Препарат ВЕТОМ1.1 на основе сенной палочки кроме масляной кислоты вырабатывает полиеновый антибиотик 

.... 

Жук-знахарь (чернотелка Ulomoides Dermestoides)

Класс: насекомые.

Отряд: жесткокрылые или жуки.

Семейство: чернотелки.

Род: палембус.

Вид: кожеедовидный.

Русское обиходное название – жук-знахарь

http://www.mongabay.com/external/medicinal_beetles_argentina.htm

Май Беренбаум, энтомолог в университете штата Иллинойс в Урбана-Шампейн, говорит, что со времен древних египтян до настоящего времени, люди пытались лечиться насекомыми. Жуки также используются в традиционной китайской медицине и время от времени появляются на тарелке в некоторых частях Азии. "Насекомые начинены химическими веществами, которые помогают им защищаться от врагов", говорит г-жа Беренбаум. Журнал в Сантьяго-дель-Эстеро провинции рекламировал их как "Чудо жуки" после утверждений 82-летнего местного жителя,которому насекомые помогли победить рак предстательной железы.

В Аргентине есть фермер по имени Арнольдо Рослер, который живет на границе Аргентины с Парагваем. Г-н Рослер говорит, что в 1991 году, когда он страдал от рака кожи, он завязал роковой разговор с другим клиентом в ремонтной мастерской. Человек обещал послать г-ну Рослеру посылку с лекарством. Несколько дней спустя г-н Рослер получил ящик на почте из Парагвая с некоторым количеством жуков в нем. Отчаявшись избавиться от боли, г-н Рослер следует прилагаемой инструкции и стал есть жуков. Рак вскоре исчез, говорит он.

...........

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20020191

Anti-inflammatory and immunomodulatory effects of Ulomoides dermestoides on induced pleurisy in rats and lymphoproliferation in vitro.

Это работа бразильских ученных по вопросу они нахоят, что жуки имеют противовоспалителный и иммуномодулирующий эффект.

...........

Я предлагаю принимать пиперазин (лучше использовать фосфат пиперазина, а не адипинат, особенно в случаях наличия метастаз в кости) в дозе 2 грамма в день + макролидный антибиотик (нампример 1 таблетку нистатина  в день) +Мg (магний ).

Принимать от 5 до 10 дней с последующим перерывом 10-14 дней от 4 до 6 циклов или 3 дня по 1.5 грамма и перерыв 10дней.
Можно принимать по плавно убывающей схеме, уменьшая количество дней на один день в каждый следующий цикл.

Принимать макролидные антибиотики можно с 1-2 цилами приёма пиперазина.

Схему приёма можно менять в зависимости от вашего состояния, потом можно будет перейти на прием реже раз в 2-3 месяца.  

Effect of pre-operative short course famotidine on tumor infiltrating lymphocytes in colorectal cancer: a double blind, placebo controlled, prospective randomized study.
Kapoor S, Pal S, Sahni P, Dattagupta S, Kanti Chattopadhyay T.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15882879  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17105423
Continuous infusion interleukin-2 and famotidine in metastatic kidney cancer. ( лечение рака почки интерлейкином -2 и фамотидином)
............

Milbemycin_oxime, Авермектины - это макролидные антибиотики, используемый как антигельминтики.

 http://nature.web.ru/db/msg.html?mid=1179470&uri=index.html

 Действие авермектинов на клетки лимфолейкоза Р-388 in vitro.

Авторы считают самыми эффективными аверсектинС и авермектинА1.

Считается, что иммуномодулирующим действием обладают  14 и 15 членные макролиды.

http://cmr.asm.org/content/23/3/590.full

Азитромицин повышает интерлейкин 10 и соответственно является противовоспалительным. Уменьшение воспаленительных цитокинов должно улучшать экспрессию(количество) рецепторов ГАМК. 

........

13.02.2014 

 Я хотечу вернуться к теме применения макролидных атибиотиков . Мне удалось снять большую часть симптомов применением кларитромицина , 1 грамм в день утром 500мг и вечером 500мг. По симптомам у меня Болезнь Крона, по гистологии перстневидноклеточный рак или последствия РМЖ в 2008 (  осложнение возникло в 2010, консультанты в Лондоне посчитали что это скорее РМЖ, чем новый случай перстневидноклеточного рака), гастроэнтеролог без маркеров и свежей томографии мной заниматься не стал. ( маркеры получить не получается, уже два раза теряли результаты, последнюю тамографию я делала года полтора назад и больше не хочу облучаться). Мне кларитромицин очень подошел. То данным он также должен помогать не только при Болезни Крона , но при Рассеяном склерозе тоже (макролидные антибиотики не проходят гематоэнцефалический барьер поэтому их пользы при рассеяном склерозе может быть ограничена). При рассеяном склерозе наблюдается пониженное содержание ГАМК (поэтому важно принимать аминалон, есть опыт рименения 750 мг в день) и  обнаруживается пониженное содержание аллопрегнанелона, который также активирует ГАМК рецепторы. Питаться лучше по правилам низкоуглеводной диеты. Похожа на низкоуглеводную диету -диета палеолита ( человека охотника).

(((09.05.2014. Пришли результаты маркеров. В феврале СЕА был 123, в апреле 148; СА 125 ..... 170, 168; СА125.....257, 913 ; СА 15.3......112, 89. Снизился только последний маркер. В последние несколько месяцев наблюдается настойчивая тенденция к снижению веса. Остановить снижение веса и снять болевые симптомы удалось следующей схемой : медрол 28мг, аминалон 750мг, пиперазин 500мг. Есть необходимость возвращаться к приему кларитромицина каждые несколько недель. Срок приема кларитромицина решила сократить и не принимать дольше 3 х дней ( по 1 гр в день). 
Если вернуться к пользе приема жуков. Я считала, что прием жуков можно заменить приемом макролидных антибиотиков. Я все еще считаю что макролидные антибиотики с О-гликозидными остатками полезны, но возможно от приема живых жуков не стоит отказываться. Есть данные о выделениии насекомыми пептидов с гдикозидными остатками которые обладают бактерицидным действием.

 "Clinical implications of the immunomodulatory effects of macrolides." Это статья о иммуномоделирующем эффекте макролидных антибиотиков. Наблюдался положительный эффект при хронических воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей. 

"Insect immunity. The inducible antibacterial peptide diptericin carries two O-glycans necessary for biological activity" это статья о антибактериальных свойствах пептида насекомых , которые обеспечиваются наличием двух О-гликанов. 

Позволю себе предположить , что химеотерапевтические свойства эпирубицина обеспечиваются наличием в его структуре двух О-гликанов. Надеюсь найдуться желающие это доказать, всего -то надо откусить от эпирубицина О-гликаны и оценить эффект. А пока мы ждем рассвет совести у фарминдустрии, лично я предпочитаю макролидные антибиотики ( с О-гликанами), ну есть от них небольшая побочка, но уж с епирубицином никак не сравнима.

 Всем решившим бороться и не сдаваться мои наилучшие пожелания, удачи вам.))))
(((19.05.2014 Решила поделиться схемой приема , которой придерживаюсь в настоящее время. Решила не прервать прием кларитромицина, снизила дозу до 250 мг в день (думаю снизить до 125мг и принимать длительное время, нашла много информации что макродидные антибиотики можно использовать как иммуномодуляторы), аминалон 250 мг, медрол 16 мг, в течении 4х дней принимала 1таблетку нистатина, сейчас прием прекратила, так как при низкой дозе кларитромицина нет большой необходимости подавлять кандиду.Пропила декарис два дня по 100мг в день ( надо бы три дня и по 150мг, но не было достаточно таблеток. Должны привести и через 10 дней прием повторю.Магний отдельно не принимала, пила минеральную воду с высоким содержанием Mg. Вес набрать не удалось, но остановить снижение кажется получилось, самочуствие улучшилось.  )))
(( 17.06.2014 Пришла тамография, кроме двух кист и утолщения петель кишечника ничего не показала. Маркеры немного выросли, кроме СА125 -453. Гастероэнтеролог совершил то, что уже четыре года не удавалось моему онкологу , он обьяснил что у меня не Болезнь Крона и гистология опять подтвердила наличие перстневидноклеточного рака. В отношении гистологии, скорее всего это клетки РМЖ , который у меня был в 2008. То что у меня не Крон внесло изменения в схему лечения. Аминалон  принимать нельзя. И пиперазин надо принимать не раз в полгода несколько дней, а курсами и не меньше 2 гр в день. Сейчас я пятый день принимаю 2гр пиперазина, 1 гр кларитромицина и 16мг медрола. Переносться хорошо. Стал восстанавливаться вес. Через две недели сделаю маркеры.

О том что схема пиперазин + кларитромицин должна работать имеется и подтверждение, есть работа японцев.
Clarithromycin enhances bortezomib-induced cytotoxicity via endoplasmic reticulum stress-mediated CHOP (GADD153) induction and autophagy in breast cancer cells.
В формулу бортезомиба входит пиперазин.))

..................

В сложных в смысле быстро текущих случаях есть смысл  применять низкоуглеводную диету.Стимулирование опухоли ГАМК скорее всего заключается в том что в случае отсутствия или нефункционального состояния ГАМК-А рецептора, ГАМК активирует ГАМК-В рецептор и ускоряет развитие опухоли. Есть ряд препаратов антагонистов ГАМК рецептора - фуросемид (используется в случае опухолей резистентных к химеотерапии), целекоксиб (обладает противоопухолевой активностью). 

Использовать антагонисты ГАМК рецепторов нужно только если не подошел пиперазин ( при глиомах на последних стадиях могут отсутствовать ГАМК рецепторы. Общим для этих препаратов является наличие сульфонамидной группы. Еще один препарат содержащий эту группу - сульфазалазин, он обладает противоопухолевой активностью. Особенно хорошо подходит сульфазалазин при глиомах. 

Блокирование ГАМК рецептора не может быть также эффективно как  его активция.  При активации в клетку поступает хлор и вызывает поляризацию мембраны. Поляризованная клетка перестает быть раковой.

......

Вальпроевая кислота, по одному из предполагаемых механизмов, усиливает выработку ГАМК в зоне рецептора.
Вальпроевая кислота может усилить действие пиперазина , если будете пробовать не пейте большие дозы сразу добаляйте потихоньку и посоветуйтесь с врачем, особенно если вы уже принимаете другое противоэпилептическое средство.
Имеются препараты Depakote, Depakote ER, Depakene, Depacon, Depakine, Valparin and Stavzor.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17273758
Valproic acid induces non-apoptotic cell death mechanisms in multiple myeloma cell lines .
Вальпроевая кислота (Valproic acid) - 2-пропилвалериановая кислота. Противоэпилептическое средство широкого спектра действия.

В редких случаях длительный приём вальпроевой кислоты может вызывать воспаление поджелудочной железы.
Так же как и пиперазин не должна применяться при беременности.
Нельзя употреблять алкоголь при приёме и пиперазина и вальпроевой кислоты.
С моей точки зрения гораздо более безопасным был бы приём настойки корня валерианы или валидола как дополнение к пиперазину, а то что это более безопасное лекарство еще не значит, что оно не эффективно.
Напоминание - валериановая кислота является активатором ГАМК рецепторов.
Валидол — препарат с рефлекторным сосудорасширяющим действием, применяемый в составе комбинированной антиангинальной терапии. Выпускается в каплях, капсулах и таблетках. Состав: 1 таблетка содержит 60 мг раствора ментола в метиловом эфире изовалериановой кислоты. Отпускается без рецепта.

.................
http://onkologia.flyfolder.ru/topic215-360.html
Лечение пиперазином реальность или ложь
Это форум где идёт обсуждение вопроса и люди принимающие пиперазин делятся своими результатами.

.................................. 

 Участник (Ирина)  в схеме приема использовала не только пиперазин, но после 10 дней приёма пиперазина принимала пирацетам (принадлежит к классу ноотропных препаратов).
Пирацетам это циклическое производное ГАМК и теоретически должно действовать на ГАМК рецепторы, но свединий в литературе найти не удалось.
13.02.2014 ( У Иры был дигностирован рак головки поджелудочной железы 4й стадии в январе 2012 года. Состояние опухоли стабилизировалось, метастазы в печени перестали показывать плотность характерную для рака. К сожалению в июне 2013 года Иры не стало. Дианоз: смерть из-за сердечно-сосудистой недостаточности ( институт Шалимова посоветовал сделать еще один курс гемзара на всякий сучай, но не выдержало сердце). Я надеюсь, что тем кто читает это сообщение повезет больше. 
В схеме приема Ира использовала нистатин, я думаю что стоит принимать и кларитромицин, и  отдельно от приема других препаратов и в терапевтической дозе 1 грамм в день (такую дозу принимают при геликобактере 14 дней). При микозах применяют большие дозировки. Я недавно принимала по 1 грамму в день,  мне очень подошло.
Есть еще один препарат заслуживающий внимания, это фуросемид. Меня очень заинтересовала схема которую советует врач Ксения Кравченко: фуросемид, соль, синий йод, аспирин и кунжутные семена ( я думаю как источник магния). Получается что этот метод учитывает требования к нормализации функционирования системы ГАМК. 

...........................
Есть две статьи немцев за 1979 и за 1986
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3742505
Канцерогенез и центральная нервная система.
von Metzler A, Nitsch C. 
 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/500765
 Эти авторы в опытах с крысами получили обнадеживающие результаты.
Если использовать пирацетам одновременно с ХТ то как минимум это будет способствовать ангиогенезу и доставке препаратов химиотерапии в опухоль,а по последней информации (Kalluri P,2012) известно, что блокирование перицитов, принимающих участие в ангиогенезе приводит к уменьшению основной опухоли и к усилению метастазирования.
Прочитать сообщение вы можете кликнув на фотографии участника в верхнем правом углу страницы(только в классическом формате блога). 
Заменять приём пиперазина на приём пирацетама полностью не стоит, но пробовать можно, также как и прибавление в схему другие модуляторы такие как валерьянка. 
.....................................................

Не верьте, что рак нельзя вылечить, это ложь