Раковые стволовые клетки или почему пиперазин средство от рака.

В работе ( Andäng ,2008) убедительно доказано, что через ГАМК рецепторы осуществляется регуляция пролиферации плюрипотентных стволовых клеток. Снизить пролиферацию стволовых клеток возможно  через активацию ГАМК-А рецептора. Обработка мусцимолом снижает число клеток и количество митозов. Действие мусцимола не распространяется на  мультипотентные клетки и не влияет на про- или анти-апоптозные  маркеры и дифферинциацию.  Подавление эндогенной сигнализации ГАМК-А   бикукуллином в условиях высокой плотности культуры стволовых клеток значительно увеличивало число клеток . Подавление синтеза  ГАМК_A рецептора β3 субединицы при помощи  RNAi приводит к увеличению  количества стволовых клеток и числа митозов. . Эти данные показывают, что эндогенно синтезированная ГАМК выполняет функцию в аутокринно / паракринной ругуляции  стволовых клеток.

 Стволовые клетки находятся  в разных нормальных тканях.Они отличаются от остальных клеток тем, что поглощают больше красителя; в отсутствие мутагенных или канцерогенных воздействий эти клетки остаются в состоянии покоя. Когда начинается их митотическое деление, они окрашиваются интенсивнее, чем соматические клетки.

Высокое содержание ГАМК рецепторов и фермента глутаматдекарбоксилазы (glutamic acid decarboxylase GAD) фиксируется в  поджелудочной железе. Содержание близко к количеству ГАМК и GAD в головном мозге.

ГАМК усиливает высвобождение инсулина из нормальной поджелудочной железы.

При диабете ГАМК стимулирует выработку исулина, но значительно менее эффективно.

Введение ГАМК приводит к  более высокому циркулирующему инсулину, более низкому глюкагону, почти нормальной гликемии и поддерживается  близкая к норме толерантность к глюкозе.

Скорее всего именно поэтому правильно предположение высказанное ранее, что приём пиперазина приводит к нормализации веса. Это не призыв использовать его для снижение веса, а аргумент в пользу его влияния на ГАМК рецепторы.

Еще один важный момент, за счет аутокринно\паракринной регуляции инсулин подавляет выработку ГАМК. Поэтому при раке рафинированные сахара лучше не употреблять.

Раковые стволовые клетки проявляют устойчивость к химио- и радиотерапии. Именно они отвечают за способность опухоли к метастазированию. Повышенное по сравнению с нормальными тканями содержание ГАМК рецепторов и фермента глутаматдекарбоксилазы обнаруживается в опухолях различной этиологии ( простаты, щитовидной железы, молочной железы, печени, почек, легких, кишечника).

Влияние ГАМК на пролиферацию раковых клеток не так однозначно как её роль в регуляции числа стволовых клеток. Одни авторы находят, что ГАМК стимулирует пролиферацию раковых клеток , другие ( Hildegard M. Schuller, Carcinogenesis (2011)) утверждают что при введении  ГАМК сокращается цАМФ и предотвращается прогрессирование опухоли и активация сигнальных белков. Teruo Inamoto и др. (Cancer Investigation, 2007) делают вывод , что увеличение метастатических свойств раковых клеток связанны более с активацией ГАМК-Б рецепторов, чем ГАМК-А рецепторов.

Sun D. и др. (2003) в своих исследования указывают, 1) относительно здоровых гепатоцитов, злокачественные гепатоциты значительно деполяризованны, 2)  β3 субьединица ГАМК-рецепторов отсутствует в злокачественных гепатоцитах  и 3) увеличения  разности потенциалов (PD) злокачественных гепатоцитов связано с меньшей пролиферативной активностью и потерей злокачественных особенностей.

  Как известно из работ  D.Castillo (1963) пиперазин является агонистом ГАМК-А рецепторов. Если принять как аргумент, что раковые стволовые клетки  это клетки вышедшие из под контроля из-за сбоя в их ГАМК- эргической регуляции, то её востановление под действием пиперазина должна приводить к меньшей пролиферативной активности и потерей опухоли способности к метастазированию.
.......
  Участник (Ирина)  в схеме приема использовала не только пиперазин, но после 10 дней приёма пиперазина принимала пирацетам (принадлежит к классу ноотропных препаратов).
Пирацетам это циклическое производное ГАМК и теоретически должно действовать на ГАМК рецепторы, но свединий в литературе найти не удалось.
Есть две статьи немцев за 1979 и за 1986
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3742505
Канцерогенез и центральная нервная система.
von Metzler A, Nitsch C. 
 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/500765
 Эти авторы в опытах с крысами получили обнадеживающие результаты.
Если использовать пирацетам одновременно с ХТ то как минимум это будет способствовать ангиогенезу и доставке препаратов химиотерапии в опухоль,а по последней информации (Kalluri P,2012) известно, что блокирование перицитов, принимающих участие в ангиогенезе приводит к уменьшению основной опухоли и к усилению метастазирования.
Прочитать сообщение вы можете кликнув на фотографии участника в верхнем правом углу страницы. 
Заменять приём пиперазина на приём пирацетама полностью не стоит, но пробовать можно, также как и прибавление в схему другие модуляторы такие как валерьянка.
......
17.03.2012
  В связи с тем что препараты содержащие сульфониламидную группу (сульфазалазин, Bumetanide ( Bumex or Burinex)) должны блокировать транспортный белок NKCC1, их можно применять одновременно с пиперазином.
Известно что фуросемид, содержаший сульфониламидную группу, является антагонистом ГАМК рецептора и его одновременно с пиперазином применять не нужно.
Противовоспалительная терапия должна способствовать восстановлению количества ГАМК рецепторов