МNDA-рецепторы при раке необходимо блокировать.

NMDA-рецептор необходимо блокировать, так что ни аспартам ни пирантел нельзя принимать.
Я нашла статьи по раку молочной железы, желудка,легких и есть мнение, что опухоли при других формах рака содержат NMDA- рецепторы
Хорошие результаты были получены при использовании антагонистов(блокаторов ) этих рецепторов dizocilpine, memantine
Статьи 2010
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19784770
Breast cancer expresses functional NMDA receptors.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X07028306
The NMDA receptor NR2A subunit regulates proliferation of MKN45 human gastric cancer cells. (рак желудка)
AP5 или APV ((2R)-амино-5-phosphonovaleric кислоты; (2R)-амино-5-phosphonopentanoate) является селективным антагонистом NMDA-рецептора, который конкурентно ингибирует лиганд (глутамата) сайт связывания NMDA-рецепторов [1].
Мемантин — NMDA-антагонист, используемый в терапии болезни Альцгеймера.
После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Cmax в крови достигается в течение 2-6 ч. Элиминация протекает в две фазы: T1/2 составляет, в среднем, в первой фазе 4-9 ч, во второй — 40-65 ч. Выводится преимущественно почками (75-90 %). При нормальной функции почек кумуляции не отмечено.
Торговые названия
Абикса, Мема, Акатинола мемантинат.
Есть мнение что активация ГАМК рецепторов снижает активность NMDA- рецепторов.
.................
Препарат мемантин производное адамантина.  Амантадин — противовирусный и, одновременно, антипаркинсонический дофаминэргический препарат, химически — трициклический аминоадамантан.
Препарат был первоначально предложен в 1967 году в качестве противовирусного средства, эффективного в отношении вирусов гриппа типа А2. В дальнейшем была обнаружена его эффективность при паркинсонизме.
Имеются данные, свидетельствующие о том, что aмантадин тормозит генерацию импульсов в моторных нейронах ЦНС, являясь слабым антагонистом рецептора глутамата (NMDA-receptor antagonist).
Как противовирусное средство используется для терапии вирусных инфекций (в том числе гриппа), при аденовирусном конъюнктивите и эпидемическом кератоконьюнктивите. Побочные эффекты — как у всех дофаминэргических препаратов. Химически близкий отечественный аналог — ремантадин (он же римантадин).
.............

Нашла интересную информацию по фенотоину.
Оказывается продвижению этого препарата посвятил жизнь и 100 миллионов собственных денег Jack Dreyfus (прожил 95 лет, умер в 2009)
Это было частично из-за нежелания Parke-Davis инвестировать в препарат патент которого заканчивался.
http://www.remarkablemedicine.com/Clinical/basicmechanisms/otherstudies/effects.html
Если кратко
Антиэпилептик
Антидепресант
Тератогенн
Способствует зажевлению ран
Описаны положительные результаты при онкологии
Фенотоин подавляет NMDA-рецептор 
Фенитоин нормализует измененную биоэлектрическую активность на уровне клеточных мембран и вместе с тем мало влияет на функции нормальных клеток. Его способность регулировать функции биологических мембран обнаружена в тканях головного и спинного мозга, автономных ганглиях, периферических нервах, поперечнополосатой и сердечной мышцах, проводящей системе сердца, а также в гладких мышцах кишечника и сосудов. Кроме того, фенитоин модулирует функции других типов клеток, например нейроглии, эндокринных клеток, фибробластов. Обнаружено, что он обладает антигипоксическим и антитоксическим свойствами, способствует заживлению ран и, благодаря этому, увеличению продолжительности жизни.
 Long-term protection of central axons with phenytoin in monophasic and chronic-relapsing EAE
 First published online: August 24, 2006
 Долговременная защита центральных аксонов  фенитоином при монофазном и хроническом рецидивирующем экспериментальном аутоиммунным энцефаломиелитом.
 В этой работе подтверждается эффективность фенитоина при рассеяном склерозе.
experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE)
 http://brain.oxfordjournals.org/content/129/12/3196
..................
Приёмом пиперазина можно ограничиться, можно пробовать фенотоин или ремантадин. Вальпроевую кислоту хорошо принимать при наличии эпилептических приступов, по одной из версий механизма действия она усиливает выработку ГАМК, в настоящее время прходит третий уровень испытаний при применении со стандартной химиотерапией цитостатиками. 
Нельзя употреблять алкоголь при приёме и пиперазина и фенотоина и вальпроевой кислоты.
Также их нельзя принимать при беременности.
Но не надо принимать препараты аспартам и пирантел стимулирующие NMDA- рецепторы.
Так что не всегда то что плохо для гельминтов плохо раковым клеткам.
 Будьте внимательны аспартам как подсластитель используется в газированнных напитках.
Также постарайтесь исключить глутамат, его используют как усилитель вкуса в готовых продуктах.
Mg( магний),как антагонист NMDA-рецепторов, лучше принимать а так же настойку корня валерианы или валидол.

Пиперазин как тератогенный фактор или почему нельзя принимать пиперазин при беременности.

Piperazine as a teratogen, or why piperazine should not be taken during pregnancy.

Пиперазин нельзя принимать при беременности.
Пиперазин обладает тератогенным действием.
Тератогенное действие (от греч. τερατος «чудовище, урод, уродство») — нарушение эмбрионального развития под воздействием тератогенных факторов — некоторых физических, химических (в том числе лекарственных препаратов) и биологических агентов (например, вирусов) с возникновением морфологических аномалий и пороков развития.
http://www.wrongdiagnosis.com/p/piperazine_teratogenic_agent/intro.htm#whatis
Это свойство пиперазина ожидаемо так как он является активатором ГАМК рецепторов которые регулируют эмбриональное развитие.
Терагтогенное действие пиперазина доказывает его эффективность при раке, возникающем из аномальных эмбриональных (стволовых ) клеток.
Особенно не стоит рисковать на ранних сроках беременности.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6109278Experimental teratogenicity of structurally similar compounds with or without piperazine-ring: a preliminary report.
Для изучения, если молекула пиперазина играет роль в тератогенности соединений аналогичной структуры и действия (перфеназин-chloropromazine, chlorcyclizine - thenalidine, haloanisone - haloperiodol) были выбраны, где только один из них содержал кольцо пиперазина. Применялись разовые дозы 3,7 х 10 (-4) M / кг. Эксперименты были проведены на линии Wistar/ H-Riop беременных крыс. Перфеназин и chlorcyclizine, как алкил-производных пиперазина индуцировали волчью пасть и микромелию, в то время как хлорпромазин и thenalidine этого не сделали. После метоксифенил-пиперазина содержащих вещество - haloanisone - микромелия была выше по сравнению с соединениями не содержащими кольцо пиперазина (галоперидол). Эти результаты показывают, что кольцо пиперазина может играть важную роль в тератогенности препаратов у крыс.
........
Я привела эту информацию в основном для доказательства своей теории и не ожидала, что основная масса заходов на страницу происходит при поиске "пиперазин при беременности".
Принимать нельзя, особенно на ранних стадиях , даже если и не будет дефекта "волчья пасть" может потенциально сказаться на росте.
 Если вам посоветовали принять пиперазин в консультации обратите их внимание, что не надо этого делать, если у вас нет действительно серьёзных поводов его принимать подождите, хотя бы первые 4-5 месяцев
Желаю здоровья вам и вашим будущим малышам.

Жук-знахарь или макролидные антибиотики против рака

Macrolide antibiotics against cancer

superkoniclub.narod.ru/Mechanizm.doc

"Механизм действия макролактонов единый. Препараты усиливают пресинаптическое выделение ГАМК и одновременно ее связывание с постсинаптическими рецепторами. В результате открываются хлор-каналы, происходит уже знакомая нам по пиперазину гиперполяризация постсинаптической мембраны, и она становится неспособной воспринимать возбуждение. В итоге наступает паралич паразитов" или останавливают деление раковых клеток , как я уже пыталась обьяснить в других статьях блога.

Макролидные антибиотики должны усиливать действие пиперазина. 

........................................................

Вещества, у которых лактонный цикл больше шести-семичленного, называются макролидами. Они в изобилии представлены в природе. Некоторые лактоны со средними и большими циклами вырабатываются насекомыми и играют роль феромонов. Так, у эвкалиптового длинноусого жука имеются специальные железы, продуцирующие пахучий секрет, в составе которого находятся десяти - и пятнаддатизвенные циклические сложные эфиры . Разные виды жуков-мукоедов синтезируют набор макролидов, которые служат им в качестве агрегационных феромонов. В лактонном цикле этих веществ обычно содержатся одна или две двойные связи. Подобные простые макролиды найдены и в некоторых грибах. Как видно на примере одного из них, ресифеолида из плесени Cephalosporium resifei, принципиально они не отличаются от макролидных аттрактантов. Однако такие вещества для метаболизма грибов скорее являются исключением. Для этого класса живых организмов более характерен биосинтез сложно устроенных, большей частью гликозилированных так называемых макролидных антибиотиков. Их известно более пяти сотен.

http://www.ngpedia.ru/id61417p2.html

Препарат ВЕТОМ1.1 на основе сенной палочки кроме масляной кислоты вырабатывает полиеновый антибиотик 

.... 

Жук-знахарь (чернотелка Ulomoides Dermestoides)

Класс: насекомые.

Отряд: жесткокрылые или жуки.

Семейство: чернотелки.

Род: палембус.

Вид: кожеедовидный.

Русское обиходное название – жук-знахарь

http://www.mongabay.com/external/medicinal_beetles_argentina.htm

Май Беренбаум, энтомолог в университете штата Иллинойс в Урбана-Шампейн, говорит, что со времен древних египтян до настоящего времени, люди пытались лечиться насекомыми. Жуки также используются в традиционной китайской медицине и время от времени появляются на тарелке в некоторых частях Азии. "Насекомые начинены химическими веществами, которые помогают им защищаться от врагов", говорит г-жа Беренбаум. Журнал в Сантьяго-дель-Эстеро провинции рекламировал их как "Чудо жуки" после утверждений 82-летнего местного жителя,которому насекомые помогли победить рак предстательной железы.

В Аргентине есть фермер по имени Арнольдо Рослер, который живет на границе Аргентины с Парагваем. Г-н Рослер говорит, что в 1991 году, когда он страдал от рака кожи, он завязал роковой разговор с другим клиентом в ремонтной мастерской. Человек обещал послать г-ну Рослеру посылку с лекарством. Несколько дней спустя г-н Рослер получил ящик на почте из Парагвая с некоторым количеством жуков в нем. Отчаявшись избавиться от боли, г-н Рослер следует прилагаемой инструкции и стал есть жуков. Рак вскоре исчез, говорит он.

...........

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20020191

Anti-inflammatory and immunomodulatory effects of Ulomoides dermestoides on induced pleurisy in rats and lymphoproliferation in vitro.

Это работа бразильских ученных по вопросу они нахоят, что жуки имеют противовоспалителный и иммуномодулирующий эффект.

...........

Я предлагаю принимать пиперазин (лучше использовать фосфат пиперазина, а не адипинат, особенно в случаях наличия метастаз в кости) в дозе 2 грамма в день + макролидный антибиотик (нампример 1 таблетку нистатина  в день) +Мg (магний ).

Принимать от 5 до 10 дней с последующим перерывом 10-14 дней от 4 до 6 циклов или 3 дня по 1.5 грамма и перерыв 10дней.
Можно принимать по плавно убывающей схеме, уменьшая количество дней на один день в каждый следующий цикл.

Принимать макролидные антибиотики можно с 1-2 цилами приёма пиперазина.

Схему приёма можно менять в зависимости от вашего состояния, потом можно будет перейти на прием реже раз в 2-3 месяца.  

Effect of pre-operative short course famotidine on tumor infiltrating lymphocytes in colorectal cancer: a double blind, placebo controlled, prospective randomized study.
Kapoor S, Pal S, Sahni P, Dattagupta S, Kanti Chattopadhyay T.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15882879  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17105423
Continuous infusion interleukin-2 and famotidine in metastatic kidney cancer. ( лечение рака почки интерлейкином -2 и фамотидином)
............

Milbemycin_oxime, Авермектины - это макролидные антибиотики, используемый как антигельминтики.

 http://nature.web.ru/db/msg.html?mid=1179470&uri=index.html

 Действие авермектинов на клетки лимфолейкоза Р-388 in vitro.

Авторы считают самыми эффективными аверсектинС и авермектинА1.

Считается, что иммуномодулирующим действием обладают  14 и 15 членные макролиды.

http://cmr.asm.org/content/23/3/590.full

Азитромицин повышает интерлейкин 10 и соответственно является противовоспалительным. Уменьшение воспаленительных цитокинов должно улучшать экспрессию(количество) рецепторов ГАМК. 

........

13.02.2014 

 Я хотечу вернуться к теме применения макролидных атибиотиков . Мне удалось снять большую часть симптомов применением кларитромицина , 1 грамм в день утром 500мг и вечером 500мг. По симптомам у меня Болезнь Крона, по гистологии перстневидноклеточный рак или последствия РМЖ в 2008 (  осложнение возникло в 2010, консультанты в Лондоне посчитали что это скорее РМЖ, чем новый случай перстневидноклеточного рака), гастроэнтеролог без маркеров и свежей томографии мной заниматься не стал. ( маркеры получить не получается, уже два раза теряли результаты, последнюю тамографию я делала года полтора назад и больше не хочу облучаться). Мне кларитромицин очень подошел. То данным он также должен помогать не только при Болезни Крона , но при Рассеяном склерозе тоже (макролидные антибиотики не проходят гематоэнцефалический барьер поэтому их пользы при рассеяном склерозе может быть ограничена). При рассеяном склерозе наблюдается пониженное содержание ГАМК (поэтому важно принимать аминалон, есть опыт рименения 750 мг в день) и  обнаруживается пониженное содержание аллопрегнанелона, который также активирует ГАМК рецепторы. Питаться лучше по правилам низкоуглеводной диеты. Похожа на низкоуглеводную диету -диета палеолита ( человека охотника).

(((09.05.2014. Пришли результаты маркеров. В феврале СЕА был 123, в апреле 148; СА 125 ..... 170, 168; СА125.....257, 913 ; СА 15.3......112, 89. Снизился только последний маркер. В последние несколько месяцев наблюдается настойчивая тенденция к снижению веса. Остановить снижение веса и снять болевые симптомы удалось следующей схемой : медрол 28мг, аминалон 750мг, пиперазин 500мг. Есть необходимость возвращаться к приему кларитромицина каждые несколько недель. Срок приема кларитромицина решила сократить и не принимать дольше 3 х дней ( по 1 гр в день). 
Если вернуться к пользе приема жуков. Я считала, что прием жуков можно заменить приемом макролидных антибиотиков. Я все еще считаю что макролидные антибиотики с О-гликозидными остатками полезны, но возможно от приема живых жуков не стоит отказываться. Есть данные о выделениии насекомыми пептидов с гдикозидными остатками которые обладают бактерицидным действием.

 "Clinical implications of the immunomodulatory effects of macrolides." Это статья о иммуномоделирующем эффекте макролидных антибиотиков. Наблюдался положительный эффект при хронических воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей. 

"Insect immunity. The inducible antibacterial peptide diptericin carries two O-glycans necessary for biological activity" это статья о антибактериальных свойствах пептида насекомых , которые обеспечиваются наличием двух О-гликанов. 

Позволю себе предположить , что химеотерапевтические свойства эпирубицина обеспечиваются наличием в его структуре двух О-гликанов. Надеюсь найдуться желающие это доказать, всего -то надо откусить от эпирубицина О-гликаны и оценить эффект. А пока мы ждем рассвет совести у фарминдустрии, лично я предпочитаю макролидные антибиотики ( с О-гликанами), ну есть от них небольшая побочка, но уж с епирубицином никак не сравнима.

 Всем решившим бороться и не сдаваться мои наилучшие пожелания, удачи вам.))))
(((19.05.2014 Решила поделиться схемой приема , которой придерживаюсь в настоящее время. Решила не прервать прием кларитромицина, снизила дозу до 250 мг в день (думаю снизить до 125мг и принимать длительное время, нашла много информации что макродидные антибиотики можно использовать как иммуномодуляторы), аминалон 250 мг, медрол 16 мг, в течении 4х дней принимала 1таблетку нистатина, сейчас прием прекратила, так как при низкой дозе кларитромицина нет большой необходимости подавлять кандиду.Пропила декарис два дня по 100мг в день ( надо бы три дня и по 150мг, но не было достаточно таблеток. Должны привести и через 10 дней прием повторю.Магний отдельно не принимала, пила минеральную воду с высоким содержанием Mg. Вес набрать не удалось, но остановить снижение кажется получилось, самочуствие улучшилось.  )))
(( 17.06.2014 Пришла тамография, кроме двух кист и утолщения петель кишечника ничего не показала. Маркеры немного выросли, кроме СА125 -453. Гастероэнтеролог совершил то, что уже четыре года не удавалось моему онкологу , он обьяснил что у меня не Болезнь Крона и гистология опять подтвердила наличие перстневидноклеточного рака. В отношении гистологии, скорее всего это клетки РМЖ , который у меня был в 2008. То что у меня не Крон внесло изменения в схему лечения. Аминалон  принимать нельзя. И пиперазин надо принимать не раз в полгода несколько дней, а курсами и не меньше 2 гр в день. Сейчас я пятый день принимаю 2гр пиперазина, 1 гр кларитромицина и 16мг медрола. Переносться хорошо. Стал восстанавливаться вес. Через две недели сделаю маркеры.

О том что схема пиперазин + кларитромицин должна работать имеется и подтверждение, есть работа японцев.
Clarithromycin enhances bortezomib-induced cytotoxicity via endoplasmic reticulum stress-mediated CHOP (GADD153) induction and autophagy in breast cancer cells.
В формулу бортезомиба входит пиперазин.))

..................

В сложных в смысле быстро текущих случаях есть смысл  применять низкоуглеводную диету.Стимулирование опухоли ГАМК скорее всего заключается в том что в случае отсутствия или нефункционального состояния ГАМК-А рецептора, ГАМК активирует ГАМК-В рецептор и ускоряет развитие опухоли. Есть ряд препаратов антагонистов ГАМК рецептора - фуросемид (используется в случае опухолей резистентных к химеотерапии), целекоксиб (обладает противоопухолевой активностью). 

Использовать антагонисты ГАМК рецепторов нужно только если не подошел пиперазин ( при глиомах на последних стадиях могут отсутствовать ГАМК рецепторы. Общим для этих препаратов является наличие сульфонамидной группы. Еще один препарат содержащий эту группу - сульфазалазин, он обладает противоопухолевой активностью. Особенно хорошо подходит сульфазалазин при глиомах. 

Блокирование ГАМК рецептора не может быть также эффективно как  его активция.  При активации в клетку поступает хлор и вызывает поляризацию мембраны. Поляризованная клетка перестает быть раковой.

......

Вальпроевая кислота, по одному из предполагаемых механизмов, усиливает выработку ГАМК в зоне рецептора.
Вальпроевая кислота может усилить действие пиперазина , если будете пробовать не пейте большие дозы сразу добаляйте потихоньку и посоветуйтесь с врачем, особенно если вы уже принимаете другое противоэпилептическое средство.
Имеются препараты Depakote, Depakote ER, Depakene, Depacon, Depakine, Valparin and Stavzor.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17273758
Valproic acid induces non-apoptotic cell death mechanisms in multiple myeloma cell lines .
Вальпроевая кислота (Valproic acid) - 2-пропилвалериановая кислота. Противоэпилептическое средство широкого спектра действия.

В редких случаях длительный приём вальпроевой кислоты может вызывать воспаление поджелудочной железы.
Так же как и пиперазин не должна применяться при беременности.
Нельзя употреблять алкоголь при приёме и пиперазина и вальпроевой кислоты.
С моей точки зрения гораздо более безопасным был бы приём настойки корня валерианы или валидола как дополнение к пиперазину, а то что это более безопасное лекарство еще не значит, что оно не эффективно.
Напоминание - валериановая кислота является активатором ГАМК рецепторов.
Валидол — препарат с рефлекторным сосудорасширяющим действием, применяемый в составе комбинированной антиангинальной терапии. Выпускается в каплях, капсулах и таблетках. Состав: 1 таблетка содержит 60 мг раствора ментола в метиловом эфире изовалериановой кислоты. Отпускается без рецепта.

.................
http://onkologia.flyfolder.ru/topic215-360.html
Лечение пиперазином реальность или ложь
Это форум где идёт обсуждение вопроса и люди принимающие пиперазин делятся своими результатами.

.................................. 

 Участник (Ирина)  в схеме приема использовала не только пиперазин, но после 10 дней приёма пиперазина принимала пирацетам (принадлежит к классу ноотропных препаратов).
Пирацетам это циклическое производное ГАМК и теоретически должно действовать на ГАМК рецепторы, но свединий в литературе найти не удалось.
13.02.2014 ( У Иры был дигностирован рак головки поджелудочной железы 4й стадии в январе 2012 года. Состояние опухоли стабилизировалось, метастазы в печени перестали показывать плотность характерную для рака. К сожалению в июне 2013 года Иры не стало. Дианоз: смерть из-за сердечно-сосудистой недостаточности ( институт Шалимова посоветовал сделать еще один курс гемзара на всякий сучай, но не выдержало сердце). Я надеюсь, что тем кто читает это сообщение повезет больше. 
В схеме приема Ира использовала нистатин, я думаю что стоит принимать и кларитромицин, и  отдельно от приема других препаратов и в терапевтической дозе 1 грамм в день (такую дозу принимают при геликобактере 14 дней). При микозах применяют большие дозировки. Я недавно принимала по 1 грамму в день,  мне очень подошло.
Есть еще один препарат заслуживающий внимания, это фуросемид. Меня очень заинтересовала схема которую советует врач Ксения Кравченко: фуросемид, соль, синий йод, аспирин и кунжутные семена ( я думаю как источник магния). Получается что этот метод учитывает требования к нормализации функционирования системы ГАМК. 

...........................
Есть две статьи немцев за 1979 и за 1986
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3742505
Канцерогенез и центральная нервная система.
von Metzler A, Nitsch C. 
 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/500765
 Эти авторы в опытах с крысами получили обнадеживающие результаты.
Если использовать пирацетам одновременно с ХТ то как минимум это будет способствовать ангиогенезу и доставке препаратов химиотерапии в опухоль,а по последней информации (Kalluri P,2012) известно, что блокирование перицитов, принимающих участие в ангиогенезе приводит к уменьшению основной опухоли и к усилению метастазирования.
Прочитать сообщение вы можете кликнув на фотографии участника в верхнем правом углу страницы(только в классическом формате блога). 
Заменять приём пиперазина на приём пирацетама полностью не стоит, но пробовать можно, также как и прибавление в схему другие модуляторы такие как валерьянка. 
.....................................................

Не верьте, что рак нельзя вылечить, это ложь

О пользе янтарной кислоты и голодания при раке

The benefits of succinic acid and fasting in cancer

Во первых, или почему пиперазин должен помогать при раке

http://www.medical-enc.ru/fermenty/terapiya-raka-2.shtml
Следующий отрывок оттуда
"Бэрд, ведущий эмбриолог своего времени, много лет изучавший эмбриональное развитие животных, пришел к выводу, что в период прогрессивной дифференцировки развивающихся органов недифференцированные плюрипотентные «половые» клетки мигрируют из трофобласта, главным образом через мезодерму, к месту своего назначения — гонадам. На этом пути бесчисленное множество их задерживается между группами соматических клеток. Согласно Бэрду, эти рассеянные повсюду клетки эмбрионального трофобласта в течение всей жизни индивидуума находятся в покое и не размножаются; однако та или другая из них может под действием определенных стимулов (канцерогенов) начать делиться и тогда образует островок ткани, лишенной специфической функции, т. е. опухоль. Действительно, в последние годы американским ученым (Хейфлику и другим) удалось идентифицировать в культурах тканей различных органов разбросанные клетки такого типа (около 0,25—0,5% всех клеток, меньше всего — в тканях сердца). Они отличаются от остальных клеток тем, что поглощают больше красителя; в отсутствие мутагенных или канцерогенных воздействий эти клетки остаются в состоянии покоя. Когда начинается их митотическое деление, они окрашиваются интенсивнее, чем соматические клетки, и приобретают другие характерные признаки опухолевых клеток."
А теперь я попытаюсь сформулировать свою идею почему должен работать пиперазин. Я поддерживаю авторов этой статьи что раковые клетки это наши эмбриональные или стволовые клетки, вышедшие из под контроля. ГАМК контролирует пролиферацию эмбриональных клеток. ГАМК рецепторы ( и возможно не только они , а и другие ионные рецепторы например) в раковых клетках, образовавшихся из эмбриональных клеток, и в соматических обычных устроены по разному. И рецепторыГАМК раковых клеток похожи на рецепторы гельминтов(червей), поэтому пиперазин действует на раковые и эмбриональные клетки и не действует на обычные соматические.
А то что пиперазин является агонистом рецепторов ГАМК у гельминтов общепризнанный факт.
Beyond the nervous system. ( не только в нервной системе представлены ГАМК рецепторы) 
GABAergic mechanisms have been demonstrated in various peripheral tissues and organs including, but not restricted to the intestine, stomach, pancreas, Fallopian tube, uterus, ovary, testis, kidney, urinary bladder, lung, and liver. 
http://en.wikipedia.org/wiki/Gamma-aminobutyric_acid
Во вторых
http://www.acnp.org/g4/gn401000008/default.htm
Эта ссылка информация к размышлению.
В последние время на Западе ведутся большие исследования по епилепсии, инсультам и тд. и если поискать можно будет найти немало интересного, потому что сделано очень много работ в исследовании нейронов и их формировании, а для нас как раз и представляют интерес их работы по ионным рецепторам и изменениям в их работе по мере формирования (взросления).
И прав был Ревич который связывал психические заболевания и рак. И с этим всем хорошо вяжется связь рака и стресса, вреда подавленного состояния и положительный эффект эндорфинов (вырабатываемых при физических упражнениях, оргазме, острой пище и тд)

 GABA Regulates Stem Cell Proliferation before Nervous System Formation

ГАМК регулирует пролиферацию стволовых клеток до формирования нервной системы
Doris D Wang, BS, Arnold R Kriegstein, MD, PhD, and Yehezkel Ben-Ari, PhD
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2566617/

Andäng и соавторы редлагают исследование о важном значении ГАМКергической сигнальной системы играет в развитии эмбриональных стволовых клеток. Благодаря целому ряду исследований in vitro и in vivo , авторы показывают, что эмбриональные и
нервные  стволовые клетки имеют  декарбоксилазу глутаминовой кислоты и  функциональные рецепторы ГАМК. Они также показывают, что стволовые клетки обладают способностью синтезировать и отвечать на ГАМК задолго до формирования нервной системы: ГАМК гиперполяризует эмбриональные стволовые клетки и уменьшает пролиферацию.

.........................................
В третьих Во время длительных периодов голодания, кетоновые тела служат основным источником энергии для мозга. В 2006 году Хендерсон и соавт. показал, что существует терапевтический эффект поддержания кетогенной диеты - диета с высоким содержанием жиров / с низким содержанием углеводов у детей с эпилепсией. Ketogenic диеты также демонстрируют некоторое нейропротекторное действие в моделях болезни Паркинсона. Эти эффекты связаны с «... значительным восстановленим ГАМКергической синаптической активности и конкретного региона восстановления ГАМК-рецепторов канала хлорида. " в конечном счете богатый жирами рацион может способствовать восстановлению ГАМК-торможения.
http://en.wikipedia.org/wiki/Succinic_semialdehyde_dehydrogenase_deficiency
  The effect of a ketogenic diet in the treatment of succinic semialdehyde
dehydrogenase deficiency in mice
Kirk Jon Nylen
Это фото из диссертации " Эффект кетогенной диеты в лечении дефицита SSDD у мышей"
  Дефицитыт  SSDD приводит повышенному содержанию ГАМК в 2-3 раза, ГОМК в 50 раз. Мышь с дефицитом SSDD как минимум в два раза меньше чем нормальная.
С моей точки зрения это яркая иллюстрация влияния ГАМАэргической системы на стволовые клетки. Избыток ГАМК и ГОМК  приводит к заметному уменьшению размеров мутантной мыши ( с дефицитом SSDD) , примерно также через действие на ГАМК рецепторы можно останавливать метастазирование опухолей.

 https://tspace.library.utoronto.ca/bitstream/1807/16811/1/nylen_kirk_j_200808_phd_thesis.pdf
.........
Глутамат и γ-аминомасляная кислота (ГАМК) это разные соединения. Глутамат (пищевая добавка глютамат натрия) является активатором NDMA рецепторов, а их при раке желательно блокировать. 
Так идея ограничить поступление глутамата с пищей явно не состоятельна, глютамат синтезируется в оргнизме.
Но есть мнение, что при физических нагрузках он активно расходуется мышцами и при стрессе, которым являются и физические нагрузки не может вырабатываться. 
Глутмат также как и глюкоза потребляется опухолями в повышенных количествах и физические нагрузки будут отнимать у опухоли и глюкозу и глютамат.
Не уверена, что при помощи только "бега" можно убежать от рака, но попробовать стоит.
 То что при голодании образуются кетоновые тела, которые восстанавливают ГАМК рецепторы вписывается в мою теорию о их значении.
Уровень кетоновых тел можно быстрее поднять не  голоданием,а  низкоуглеводной диетой, например кремлёвской.
Я советую использовать для низкоуглеводной диеты - масла оливковое, подсолнечное, сливочное (как источник масляной кислоты), зелень,рыбу, мясо.
Не нужно держать низкоуглеводную диету долго - лучше не больше 5 дней, если есть необходимость держать диету дольше, необходимо ограничивать колории и использовать гепатопротекторы или как минимум настой шиповника.
Употреблять большое количество масла не стоит, они просто разрешены при этой диете, важно исключить углеводы. 
А если вы предпочитаете голодать и при этом пить сладкие соки или просто томатный с моей точки зрения голодание будет бесполезно.

The calorically restricted ketogenic diet, an effective alternative
therapy for malignant brain cancer.

Кетогенная диета ограниченная в калориях, эффективная альтернативная терапия при злокачественной опухоли мозга.

http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1743-7075-4-5.pdf

В данном исследовании оценивается терапевтическую эффективность Кето-Cal ®, новой сбалансированной кетогенной диеты на основе соевого масла, которая была сформулирована специально для детей с эпилепсией.

http://fr.ysonut.net/profesional/pdf/DAP_12-2010.pdf

Кетогенная диета при раке простаты

В дополнение к снижению уровня инсулина, LCKDs снижает содержание в сыворотке инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1).

Как и инсулин, IGF-1  полипептид фактор роста.

 Авторы  отмечают положительную роль такой диеты но боятся своих выводов из-за догмы, что рацион содержащий много жиров способствует возникновению рака.

Хотя приводится довод что вред рациона характерного для Западной цивилизации, может базироваться в основном на большом содержании простых углеводов и соопутствущем ожирении.

.....

"Кетоз и мозг, метаболизм глутамата, глутамина, и ГАМК.
Yudkoff М, Daikhin Y, O Горынь, Nissim I, Nissim I. "
Мы предполагаем, что один из механизмов антиэпилептического влияния кетогенной диеты является изменение метаболизма глутамата в мозге. Согласно этой формулировке, при питании мозга кетонами астроциты более активны, благодаря чему повышается превращение глутамата в глутамин. Это позволяет: (а) более эффективно удалять глутамат, наиболее важный возбуждающий нейротрансмиттер, и (б) более эффективное преобразование глютамина в ГАМК, основной тормозной нейромедиатор. 

.....

Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet
Maciej Gasior,a Michael A. Rogawski,a and Adam L. Hartmanab
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2367001/
Нейропротекторные и болезнь-модифицирующие эффекты кетогенной диеты.
В статье рассматривается положительное действие кетгенной диеты при болезни Альцгеймера, Паркинсона и эпилепсии.

...................................................
В четвертых
К вопросу о янтарной кислоте
и возможном повышенном содержании неизвестного фермента у раковых больных.
Сдвинуть равновесие в системе
исходные вещества -фермент - конечный продукт
можно не только убрав фермент, но и добавив конечный продукт, активность фермента может регулироваться концентрацией конечного продукта
А теперь какое этот всё имеет отношение к янтарной кислоте
SSADH (Succinic semialdehyde dehydrogenase) переводит ГАМК в янтарную кислоту. Янтарная кислота может быть использована для производства энергии с помощью цикла Кребса. Однако при избытке SSADH гамма-оксимасляная кислота (ГОМК) не может образовываться , а ее влияние на деление клеток пытаюсь выяснить.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11816484
Gamma-hydroxybutyric acid, a metabolite of UFT, shows anti-angiogenic activities and antitumor effect.
Эта статья подтверждает противоопухолевую активность γ-Hydroxybutyric acid (GHB) ГОМК даже в присутствии фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), который был обнаружен почти во всех опухолевых клеточных линиях и обычно говорит о плохом прогнозе.

http://www.biomedcentral.com/1471-213X/8/112

Было бы желательно выяснить сдвигает ли приём янтарной кислоты систему в сторону увеличения концентрации ГАМК (GABA) и ГОМК (GHB).
 http://www.lsdinfo.org/texts/ghb.html

"В течение 30 лет, до 1990 г., все научные публикации о ГОМК сообщали только о многочисленных положительных физиологических эффектах препарата, а также об отсутствии долгосрочных отрицательных последствий его приема. В 1964 г. Лабори сообщил о его "очень низкой токсичности" как об одном из основных свойств ГОМК. ... В 1974 г. он же впервые описал весь метаболизм препарата и отметил "полное отсутствие необходимости детоксикации организма после его приема". До 1989 г. эта точка зрения оставалась незыблемой. Однако 8 ноября 1990 г. FDA запретила безрецептурную продажу этого препарата в США в связи с 57 сообщениями об острых осложнениях, связанных с его применением. Эти так называемые "осложнения" на самом деле оказались обусловленными банальной передозировкой препарата, в результате которой, естественно, возникал глубокий медикаментозный сон,
принимаемый окружающими за коматозное состояние."

 Возможно стоит принимать не янтарную кислоту, а ГОМК учитывая что есть статьи показывающие ее положительный прием при раке.

Но принимать надо аккуратно ни с чем не смешивая, особенно нельзя с алкоголем.

................................
В случае если вы решили принимать Янтарную кислоту не принимайте их без пиперазина или pirenzepine.
Если принимать без пиперазина или pirenzepine (как рекомендуют авторы) это может вызвать увеличиние содержание гормона роста а он стимулирует рост гормонозависимых опухолей. pirenzepine ( Пиренцепин, Гастрозепин, Гастроцепин, Пирензепин)
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306453099000487  
http://alcalc.oxfordjournals.org/content/32/1/85.abstract ............................
Янтарная кислота входит в состав препарата цитофлавин.
http://www.rae.ru/use/?section=content&op=show_article&article_id=4380 
................
http://www.medline.ru/public/art/tom3/art40.phtml
 Это цитата из работы Анисимова В.Н
При старении существенно изменяется митохондриальная энергетика, в частности, уменьшается окисление янтарной кислоты, на что указывают и данные о снижении при старении в тканях активности сукцинатдегидрогеназы [24,30]. Воздействия, активирующие систему образования и использования янтарной кислоты, обладащей антиоксидантыми свойствами, могут особенно эффективно повышать функциональные возможности организма [24,30]. Скармливание янтарнокислого натрия крысам с 20-месячного возраста в течение 1,5 лет (300 мг/кг курсами по 10 дней с 1-месячными перерывами) приводило к увеличению средней (на 6,2 %, p<0,05) и максимальной (на 12,3 %) продолжительности их жизни [25]. Авторы, однако, не сообщают о частоте спонтанных опухолей у крыс в этих опытах.
Мы исследовали влияние длительного введения янтарной кислоты, начатом с 3,5-месячного возраста, на продолжительность жизни и частоту спонтанных опухолей у самок мышей линии СЗН/Sn [32]. Было показано, что янтарная кислота не влияла на среднюю продолжительность жизни мышей, но на 30,5 % увеличивала ее максимальную величину. При этом в 2 раза снижалась частота развития спонтанных опухолей и в 1,7 раза - их множественность.
.................................
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15939164
Гамма-оксимасляная кислота (ГОМК) и его предшественник гамма-бутиролактон (ГБЛ).
Более 50 напитков, приобретенных в Великобритании, были проанализированы на наличие ГОМК и ГБЛ. Было установлено, что естественные ГОМК и ГБЛ были обнаружены в напитках брожения белого и особенно красного винограда. GHB(γ-Hydroxybutyric acid) и ГБЛ не были обнаружена и в других напитках, таких как пиво, соки, спиртные напитки или ликеры. GHB / ГБЛ был обнаружен в красном вермуте (8,2 мг / л), херес (Sherry) (9,7 мг / л), порт (ГБЛ), красное вино (4.1-21.4 мг / л) и белого вина (<3-9.6 мг / л ).Наличие ГОМК / ГБЛ, не зависит от содержания алкоголя или рН напитка. Кроме того, концентрация в вине по-видимому, не связана с географическим происхождением винограда. Это, как полагают, впервые опубликованные данные об эндогенных ГОМК и ГБЛ в напитках.
Поэтому из алкогольных напитков лучше выбирать вина, а из них лучше красные. 

.........

По поводу янтарной кислоты разобраться пока не удалось
Кроме того что по Кастилло (1963) обработка аскарид пиперазином приводила к исчезновению у них янтарной кислоты.
И по одному из последних исследований избыток янтарной кислоты в клетке нежелателен.
 Я в итоге ограничилась виноградом и то потому что вкусно.
Если вы решили пить янтарную кислоту читайте Гарбузова - это он ее советует.
Кроме того что хорошее средство при отравлении алкоголем пока ничего добавить не могу.
.......
 Пиперазин скорее всего помогает иммунитету выполнять роль внутреннего полицейского контролируя количество делящихся клеток, установленный факт что опухоли имеют повышенное содержание рецепторов ГАМК. Для усиления экспрессии (количества) ГАМКА рецепторов необходимы препараты уменьшающие воспаление, одним из способов может быть прием азитромицина  в небольшой дозе до 200 мг в день ( сдвигает баланс в сторону противовоспалительных интерлейкинов). При использовании нестероидных противовоспалительных (аспирин и тд.) нужно иметь ввиду их отрицательное действие на желудок. Противовоспалительные растительного происхождения - это терпены (содержатся в смолах).
Хорошим противовоспалительным является солодка, в аптеках продается настойка, приятная на вкус.
По моему мнению принимать пиперазин нужно в дозе  2 гр в день в течении 7-10 дней с последующим перерывом от 7-10 дней.
Параллельно можно принимать небольшую дозу макролидных антибиотиков или полиеновых (нистатин - одну таблетку в день).
Таких циклов можно принять 5-6 в последующем перейдя на прием в меньшей дозе и реже (раз  в 1-2 месяца).
Атибиотики можно принимать не со всеми циклами приема пиперазина, а только с первыми.
 Если уже есть повышенная температура, применять стоит противовоспалительные.
Доказано, что прием аспирина и ибупрофена снижает вероятность метастазирования. 
Препараты валерианы и мелиссы увеличивают количество ГАМК в организме.
Считается что больше всего ГАМК в свекле. 
Советую прослушать лекции Ксении Кровченко.
Для получения хорошего результата важно не ограничивать соль (NaCl), применить препараты йода и ограничить калий.
Проще всего для ограничения калия применить низкоуглеводную диету, лучше без молочных продуктов, можно мясо, рыбу.
Польза применения низкоуглеводной диеты отмечалась при разных формах рака.
Как источник магния хорошо использоваить кунжутные семена перемолотые с солью.
Также важна рекоммендация Кравченко принимать фуросемид, одной таблетки в день будет достаточно. С этой схемой совместить прием пиперазина, Кравченко советует декарис. Пиперазин низкотоксичный препарат, лучше начать с него.
Терапию лучше проводить циклами. Есть опыт приема пиперазина 2г в день в течении 10 дней с перерывом 10 дней. Не включайте фуросемид в первый цикл приема.
.........
 Очень хороший результат получен при раке пищевода, молочной железы (мой случай и не только) и при раке поджелудочной (в правом верхнем углу рассказ участника - Ирины, чтобы прочитать кликнете на фотографии ) , 06.10.2012 .