Рекомендации К.Кравченко по употреблению соли, йода и ограничению потребления калия могут быть действительно полезны в лечении рака.
Если в организме не хватает хлора, при активации каналов хлора, хлор не
поступает в клетку, а выходит из нее, вызывая деполяризацию клетки.
Деполяризация характерна для стволовых и раковых клеток и сопровождается
повышенным уровнем пролиферации. Если в организме достаточно хлора то при
активации рецепторов хлора, он поступает в клетку и вызывает ее поляризацию.
Поляризованная клетка перестает быть раковой.Калия в норме очень мало в межклеточной жидкости, он находиться внутри клеток. В случае калия, выход его ионов из клетки сопровождается поляризацией клетки и еще снижение уровня калия в клетке способствует апоптозу ( естественная смерть дефектных клеток). Апоптоз очень важен в организме - клетка должна быть или правильная или мертвая, не уничтоженная вовремя дефективная клетка может привести к раку.
Фуросемид блокирует белок транспортирующий Na-K-2Cl в клетку. Есть два вида этого белка NKCC1 и NKCC2, первый находиться в разных тканях, второй в почках отвечает за реабсорбцию ионов Na, K, Cl. Транспортировка хлора в клетку и из клетки белком NKCC1 осуществляется таким способом, что не вызывает поляризации клетки и не может помочь нам бороться с раковыми клетками, поэтому представляется безопасным и даже полезным принимать фуросемид.
Противораковыми свойствами обладает декарис, мебендазоз, и просто на своем опыте знаю пиперазин.
Еще в средние века врачи обратили внимание, что тело гельминтов похоже на раковую ткань.
Сейчас гельминтов начали использовать как модель для исследования стволовых клеток.
А в 2012 году появились работы доказывающие наличие раковых стволовых клеток ответственных за метастазирование.
Механизм действие
Еще в средние века врачи обратили внимание, что тело гельминтов похоже на раковую ткань.
Сейчас гельминтов начали использовать как модель для исследования стволовых клеток.
А в 2012 году появились работы доказывающие наличие раковых стволовых клеток ответственных за метастазирование.
Механизм действие указанных антигельминтных препаратов на раковые стволовые клетки может быть разным.
Декарис является ингибитором щелочной фосфатазы, а ее много на мембранах стволовых клеток.
Пиперазин действует на гельминтов через ГАМК рецепторы хлора, у человека эти рецепторы возможно отвечают за контроль над числом стволовых клеток.
Пиперазин это низкотоксичный препарат, в день по инструкции можно принимать до 4г.
Декарис является ингибитором щелочной фосфатазы, а ее много на мембранах стволовых клеток.
Пиперазин действует на гельминтов через ГАМК рецепторы хлора, у человека эти рецепторы возможно отвечают за контроль над числом стволовых клеток.
Пиперазин это низкотоксичный препарат, в день по инструкции можно принимать до 4г.
Важно иметь хороший уровень магния, в лекции Ксения Кравченко говорит, как
готовить кунжутные семена с солью. Нужно взять одну часть соли и 5 частей
кунжутных семян, помолоть в кофемолке.
Для получения хорошего результата важно ограничить калий.
Проще всего для ограничения калия применить низкоуглеводную диету, лучше без молочных продуктов, можно мясо, рыбу.
Польза применения низкоуглеводной диеты отмечалась при разных формах рака.
Как источник магния хорошо использоваить кунжутные семена перемолотые с солью.
Йод который советует Кравченко (Чичагов), присутствует еще в двух альтернативных методах лечения рака, это тодиткамп (грецкие орехи на керосине) и использрвание раствора люголя в терапии Герсона. В зеленых орехах много йода, раствор Люголя это йодид калия и йод.
......
Последнее мое обследование у гастроэнтеролога ( 06. 2014) опровергло мои надежды на то что у меня Болезнь Крона. Клиническая картина и гистология показали то что и четыре года назад - клетки перстневидноклеточного рака (гистологи считают что это метастатические клетки РМЖ, которым я болела в 2008 году). Это изменило мое отношение к схеме лечения. С 2012 года я посчитав что у меня Крон не принимала пиперазин длительными курсами, а только одно-двух дневными приемами несколько раз в год. Такое неправильное отношение вызвало обострение и сейчас я собираюсь лечиться по следующей схеме : пиперазина адипината 2г в день в течении трех недель ( возможно сделаю перерыв на один или два дня для того чтобы снизить накопленную дозу) + 1гр кларитромицина + 16 (8) мг медрола.
Сегодня (18.06.2014) пошел шестой день лечения по этой схеме, наблюдается заметное улучшение. Собираюсь сделать маркеры в конце месяца и если покажут снижение продолжу принимать пиперазин и кларитромицин циклами до полной стабилизации.
24.07.2014. Принимать дольше 9 дней схему не получилось, начался односторонний отек, в основном ноги и от повышения кислотности стал болеть желудок. Попробовала делать перерывы ( 1-3 дня) и снижала дозу. Кларитромицин -это производное эритромицина, а эритромицин является агонистом мотилина , прием после еды у меня вызывал боли в желудке.Оптимальной считаю схему пиперазин 2гр + 250мг кларитромицина (для веса 50кг). Я после того как месяц принимала медрол, сейчас не принимаю. Принимать схему лучше утром до еды. Дозу кларитромицина снизила 120мг или 250мг ( зависит от того в каком состоянии желудок. При болях в желудке можно принять фамотидин, лучше принать не раньше чем через 6-8 часов после приема схемы. Скорее всего отеки вызваются нарушение водно-солевого обмена, а нам для этого метода важно его нормальное состояние, поэтому повышенную кисотность лучше отрегулировать применяя дыхательный аппарат Фролова ( если у вас его нет , используйте техники с задержкой дыхания), таким образом можно улучшить анионный состав без поступления в организм натрия, который получаем употребляя соль. Я связываю то что прошли отеки на ноге именно с применением аппарата Фролова. От асцита избавитья еще не удалось и набрать вес тоже, но с другой стороны состояние не ухудшилось и можно сказать, что улучшилось, хотя не и так значительно как хотелось бы.
Клетки которые находят у меня - это возможно бокаловидные клетки вырабатывающие муцин. Пиперазин, я надеюсь, вызывает поляризацию этих клеток и таким образом нормализует количество этих клеток.Действие кларитромицина имеет несколько более сложную природу и возможно несколько механизмов воздействия, поэтому важно знать лучшее время приема ( если найдуться желащие посотрудничать по этому вопросу, напишите на мою почту). Пока могу посоветовать только проверить на личном опыте какой прием вам подойдет больше.
Если бы не мои высокие маркеры и гистология, можно было бы считать что заболевание скорее выглядит как нарушение в функционировани клеток вырабатывающих муцин. Кровь на маркеры я твердо собираюсь сдать на следующей неделе. Результаты сообщу.
21/08/2014. Кровь на маркеры я сдала 30 июля, но к большому сожалению ответ получить не удалось, это уже третий случай за год когда потеряли мои маркеры. В последнее время я принимала примерно раз в неделю три дня кларитромицин 500мг и 1гр пиперазина. Прием вызывал боли в желудке, помогал прием фамотидина. Аппетит хороший, болей практически нет, увеличенных лимфоузлов тоже, проблема одна -это асцит и отеки.
Начала принимать нистатин, 1-2 таблетки в день. Собираюсь пропить более сильные фунгицидные препараты и повторить курс Атрикана 250. Осенью у меня уже был асцит, но тогда его удалось сравнительно легко убрать, чем именно сейчас сказать сложно, Атрикан ( тенонитрозол) я тогда тоже принимала.
Хочу получить результаты маркеров, прежде чем начну пробовать фунгицидные препараты. Планируемый прием фунгицидов решение не случайное, наука в последнее время обнаружила что есть гены которые остались без изменения и одинаковые и для дрожжей и для человека, только функции выполняют разные.
21.10.2014. Результаты маркеров за 29.08.2014 : СEA...... 151.0 (164.0), CА 19.9....... 146.0 (196.0) , СА 125 .....>500.0 (468.0), СА 15.3........ 84.9 (126.0) . В скобках значения маркеров за май 2014. Некоторый успех имеется, от приема пиперазина я и не ожидала быстрого снижения маркеров. В последние два месяца принимала три дня по 500мг кларитромицин, одну таблетку дефлюкана, одну мебендазола, два раза пиперазин по 500мг и медрол с мезалазином переодически. Попытки разобраться с тем " что это у меня" привели к версии что возможно у меня заболевание похожее в некотором роде на астму , но в кишечнике. При астме выше нормы количество бокаловидных клеток . Есть заболевния кишечника описываемые как псевдонеоплазмы , один из таких псевдонеоплазмов - это повышенное количество бокаловидных клеток, возможно это предраковое состояние, потому и маркеры повышенные. Количество бокаловидных клеток увеличивается при активации иммунной системы по аллергическому типу, поэтому я решила пропить zytrec, возможно поможет убрать остатки асцита. В ситуации описанной при астме развитие эпителиальных клеток в бокаловидные стимулируется также ГАМК, если моя версия правильная то я зря весной принимала аминалон, могла им и стимульнуть количество бокаловидных клеток. Для подтверждения ( или опровержения) являются ли клетки которые находят у меня бокаловидными , а не клетками перстневидноклеточного рака нужна гистология, но я не уверена что лаборатория будет возиться с этим вопросом.
Состояние сейчас стабильное, стараюсь хорошо питаться, стала иногда принимать препарат железа и считаю что мое основное лечение состоит в поднятии гемоглобина.
Для того чтобы проверить версию о пользе фунгицидов попробую один достаточно старый препарат.
......
26.11.2014 Пришли результаты маркеров за октябрь 2014 СEA...... 83.2 (151.0 ), CА 19.9....... 115.0 (146.0) , СА 125 .....233.0 (>500.0), СА 15.3........34.0 (84.9) . В скобках значения маркеров в августе 2014. Последние 2 месяца я пиперазин длительно не принимала. То что снижение маркеров произошло с задержкой во времени, вполне ожидаемый результат. Если я правильно угадала действие пиперазина, то влияет он на стволовые раковые клетки и положительный эффект проявиться не сразу. Рак у меня или псевдонеоплазм вызванный повышенным числом бокаловидных клеток судить не возьмусь. В 2011 году делали иммунохимию и подтвердили клетки перстневидноклеточного рака. Если вы доверяете гистологам можете считать что пиперазин средство от перстневидноклеточного рака. Я не верю никому и поэтому у меня есть версия , что у меня возможно псевдонеоплазм бокаловидных клеток, который развился как приспособительная функция организма на частичную проходимость кишечника. Но скорее всего важно то что снизились маркеры и значит пиперазин может быть полезен при раке.
...................................
